Антиген приликом ингестије изазива сензибилизацију. Сензибилизација је имунолошки посредовано повећање осетљивости организма на антигене (алергене) егзогеног или ендогеног порекла. Концепти сензибилизације и алергија се разликују међу собом. Алергије укључују не само повећање осетљивости на било који антиген, већ и реализацију ове преосетљивости у облику алергијске реакције. У почетку, повећава осетљивост на антиген, а тек онда, уколико алерген (антиген) остаје у телу и поново улази у њу, развије алергијске реакције, тј. Е. сама алергијска реакција има два саставних делова. Ови делови су одвојени временом. У овом случају, сензибилизација је први (или припремни) део, а други део је заправо алергична реакција.

Стога је алергијска реакција реализација стања сензибилизације у било коју клиничку форму алергијске болести. Врло често је та особа, тело је осетљива на било који алерген је практично здрава све док његово тело не добије алерген, као што су полен, док поленска грозница, лекови и тако даље. Д Из тога следи да је осетљивост је специфично, тј. само антигену који га узрокује. По начину припреме разликују се активна и пасивна сензибилизација. Активна сензибилизација се развија вештачким увођењем или природним уношењем алергена у тело. Пасивна сензибилизација се репродукује у експерименту када се серум или лимфоидне ћелије упознају са пасивним приматељем из активно осјетљивог донора. Ако постоји сензибилизација фетуса током интраутериног развоја, онда се таква сензибилизација назива интраутерином. Сензибилизација може бити моновалентна када постоји повећана осетљивост на један алерген и поливалентна када је сензибилисана многим алергенима. Ту је и тзв цросс-осетљивост када постоји повећање осетљивости организма сензибилисано за друге антигене са заједничким одредницама алергеном која је узроковала преосетљивост.

Према природи механизама који су укључени у развој алергија, стадијум ИИИ је изолован.

И - имунолошка сцена. Он обухвата све промене у имунолошком систему које настају од тренутка када алерген улази у тело, формира антитела и сензибилизиране лимфоците и њихову комбинацију с новим или постојећим алергеном у организму.

ИИ - патохемијска фаза. У овој фази формирају се биолошки активни медијатори. Медијатори се формирају комбиновањем алергена с антителима или сензибилисаним лимфоцитима на крају имунолошке фазе.

ИИИ - патофизиолошка фаза или стадијум клиничких манифестација. Карактерише га чињеница да резултујући медијатори имају патогени ефекат на ћелије, органе и ткива тела.

Постоји неколико врста оштећења ткива у алергијским реакцијама:

1) реактивна врста оштећења ткива. Име оваквог типа долази од имена антитела-реактанса која учествује у његовом развоју. Реагини су углавном везани за ЈгЕ класу, али међу њима постоје и реактивне ЈгЈ-класе. Овај тип има синониме: атоник (од грчког атоноса - "необичан", "ванземаљац"), анафилактичка, алергична реакција непосредног типа. Као одговор на ингестију, алергени се формирају реаговањем. Оне су фиксиране углавном на мастоците и њихове аналоге у крви - базофили. Ово доводи до стања сензибилизације. Поновљено гутање истог алергена доводи до његове комбинације са формираним одговорима, што доводи до ослобађања мастоцита и базофила већег броја медијатора, као и њиховог формирања од стране других ћелија. Формирани и пуштени медијатори имају и заштитне и патогене ефекте. Патогени ефекат се манифестује симптомима различитих болести. Медијатори реакција реактивног типа су хистамин, серотонин, споро дејствујућа супстанца (МДА), простагландини;

2) цитотоксични тип оштећења ткива. Цитотоксично се назива јер се антитела формирана антигеном ћелија повезују с ћелијама и узрокују њихову оштећења, па чак и лизу (цитолошка дејства). Антиген је ћелија, или боље речено - оне антигене детерминанте које се налазе на ћелијама. Антитела се формирају у односу на ове детерминанте, које затим комбинују с њима. Штета може бити на три начина:

а) због активације комплемента, формирају се активни фрагменти комплемента, који оштећују ћелијску мембрану;

б) због активације фагоцитозе ћелија обложених антителима;

ц) активирањем ћелијске цитотоксичности зависне од антитела.

Улогу медијатора оштећења у другом типу играју лизозомални ензими, који се излучују фагоцити. Акција цитотоксичних антитела не доводи до оштећења ћелија. У овом случају, њихов број је важан. Са малим бројем антитела, феномен стимулације се може добити уместо оштећења;

3) оштећења имунским комплексима. Код ове врсте алергијских реакција, оштећење је изазвано имунским комплексима. Синоними су имунокомплексни тип и тип Артхуса. Представке овог типа формиране су на основу опсервација локалних токсичних ефеката на ткива комплекса антигена-антитела формираног у вишком антигену. Угрожен антиген, који има растворљив облик, је формирање антитела. Најважнија улога у овом случају играју антитела класе ЈгЈ и ЈгМ. Под одређеним условима, комплекс антигена-антитела може проузроковати оштећење и развој болести. У овим случајевима, оштечења ефекат комплекса се остварује углавном преко активације комплемента, ослобађања лизозомне ензима, активирање кинин система. Ова врста алергијских реакција доводи до развоја серумска болест, алергијски алвеолитис егзогене, у неким случајевима, лек и храна алергије на у бројним аутоимуних болести (као што је реуматоидни артритис, системски еритемски лупус, итд). Уз значајну активацију комплемента, системска анафилакса може се развити у облику анафилактичног шока. Неке од генерисаних посредника (кинина, серотонин, хистамин) може изазвати бронцхоспасмс, које су главни симптом бронхијална астма;

4) алергијска реакција одложеног типа. Овај израз односи се на групу алергијских реакција које се развијају код људи с сензибилизацијом 24-48 сати након излагања алергену. Типичан примјер такве реакције је позитивна реакција коже на туберкулин сензибилизиран за антигене туберкулозних микобактерија. У почетку, карактеристична карактеристика била је време развоја реакције. Затим је утврђено да у механизму њиховог појаве главна улога припада дејству сензибилисаних лимфоцита на алергену. Синоними ове врсте:

а) преосетљивост типа одложеног типа;

б) ћелијска преосјетљивост (због чињенице да улогу антитела врше тзв. сензитизовани лимфоцити);

ц) алергија посредована ћелијама;

д) тип туберкулина;

е) бактеријска преосјетљивост.

Као одговор на уношење алергена, формирају се тзв. Сензибилисани лимфоцити. Они припадају Т-популацији лимфоцита, а структуре су такође уграђене у њихову ћелијску мембрану која игра улогу антитела способних за везивање за одговарајући антиген. Када се алерген поново укључи, он се комбинује са сензибилисаним лимфоцитима. То доводи до бројних морфолошких биохемијских и функционалних промена у лимфоцитима. Они се манифестују у облику повећане синтезе ДНК, РНК и протеина, секрета различитих медијатора, који се називају лимфокини. Уз помоћ лимфокина, мобилишу се различите ћелије. Под утицајем неких лимфокина, лимфоцити без осетљивости стичу повећану осетљивост на алерген. Посебан тип лимфокина је цитотоксична и депресивна активност ћелија. Сензитизовани лимфоцити имају директан ефекат на циљне ћелије (цитотоксична дејства). Акумулација ћелија, ћелијска инфилтрација подручја у којој се лимфоцит придружи одговарајућем алергену, развија се неколико сати и достигне максимум након 1-3 дана. У овој области примећено је уништавање циљних ћелија, њихова фагоцитоза, повећање васкуларне пермеабилности. Све ово се манифестује у облику упалне реакције производног типа. Ако не постоји инактивација алергена или имуног комплекса, онда око њих настају грануломи, помоћу којих је алерген раздвојен од околних ткива. Састав гранула може укључивати различите месенхималне ћелија, макрофага епитхелиоид ћелије, фибробласти, лимфоцита. Судбина гранулома је другачија. Уобичајено је у средишту развоја некрозе, праћено стварањем везивног ткива и склерозинга.

Главни медијатори алергијских реакција четвртог типа су лимфокини, који су макромолекуларне материје полипептид, протеин или гликопротеин природе, формиран у интеракцији Т и Б лимфоцита са алергенима. Лимфокине делују на различитим ћелијама (макрофаги, лимфоцити, фибробласти, епителне ћелије, итд) Виа одговарајући рецепторе на овим ћелијама. Најзаступљенији лимфокини су следећи:

1) фактор који угњетава миграцију макрофага. Промовише акумулацију макрофага у алергијској реакцији и може повећати њихову активност и фагоцитозу. Такође учествује у формирању гранулома код инфективно-алергијских болести и повећава способност макрофага да уништи одређене врсте бактерија;

2) фактор који стимулише формирање ендогених пирогена. Стимулише стварање ендогених пирогена макрофагама;

3) митогени фактори. Представљају комбинацију неколико активних фактора. То је лимфоцитни митогени фактор, интерлеукин-1 макрофагног порекла и Т-растни фактор, или интерлеукин-2, који се секретују од Т-помагача;

4) хемотактички фактори. Постоји неколико врста ових фактора, од којих свака узрокује хемотаксију одговарајућих леукоцитних макрофага, неутрофилних, еозинофилних и базофилних гранулоцита;

5) лимфотоксини. Изазива оштећења или уништавање различитих циљних ћелија. У организму, ћелије које су у месту формирања лимфотоксина могу оштетити. У високим концентрацијама, оне узрокују оштећења најразличитијих циљних ћелија, а у малој њихова активност зависи од врсте ћелија;

6) интерферон се излучује лимфоцитима под утицајем специфичног алергена (тзв. Имуног интерферона) и неспецифичних митогена. Има специфичност врсте;

7) фактор који реагује на кожу. У експерименту после интрадермално ординирања анималном након 4-6 сати развијању инфламаторни одговор који достиже свој максимум после 16-24 сати. Хистолошки, запаљења на месту инфилтрације одређује незернистими ћелија са нечистоћом значајне количине зрнастих леукоцита. Озбиљност запаљења зависи од извора фактора који реагује на кожу. Фактор је специфичан за тип. Смањење секреције кожног реактивног фактора лимфоцитима крви сведочи на инхибицију целуларног имунитета;

8) фактор преноса. Изоловани од дијализата лимфоцита сензибилисаних замораца (у експерименту) и људи. Овај фактор, када се даје интактним заморцима или људима, преноси "имунолошку меморију" о сензибилизационом антигену и сензибилизује организам на овај антиген. Осим лимфокина, лизозомски ензими су укључени у штетну акцију, која се ослобађа током фагоцитозе и уништења ћелија.

Разматрајући врсте алергијских реакција, неопходно је извући следећи закључак. Укључивање било које врсте алергијске реакције одређује се бројним факторима, али се могу смањити на два главна. То су својства антигена и реактивност организма. Међу особинама антигена, његова хемијска природа, физичко стање и квантитет играју важну улогу. Слаби антигени који се налазе у окружењу у малим количинама (полен биљака, кућне прашине, перути и животињске длаке) често дају атонични тип алергијских реакција. Нерастворни алергени (бактерије, споре гљивица, итд.) Често доводе до алергијске реакције одложеног типа. Растворљиви алергени (антитоксични серуми, г-глобулини, производи за лизу бактерија итд.), Посебно у великим количинама, обично узрокују алергијску реакцију имунокомплексног типа.

Алерген као узрок алергијске болести дјелује на телу под одређеним условима што може допринети његовој акцији, што ће довести до развоја болести или отежати и тиме спречити развој болести. Стога, упркос присуству великог броја потенцијалних алергена у животној средини, алергијске болести се развијају само у одређеном проценту случајева. Услови могу бити спољни (количина алергена, трајање и природа његове акције) и унутрашње. Интерни услови су реактивност тела.

Реактивност организма је својство организма у цјелини како би одговорио на промјене виталне активности на учинак животне средине. То зависи од наследних особина структуре и функционисања система тела и оних својстава које организам стиче током свог живота. Овај скуп конгениталних (наслеђених) и стечених особина и представља оне унутрашње услове на којима у великој мери зависи могућност развоја или неразвијености болести. Ова чињеница је од велике важности, јер је могуће намерно промијенити реактивност организма у правцу који отежава реализацију деловања потенцијалних алергена. Сваки стимулус има двоструки ефекат на тело: специфичан и неспецифичан. Први се односи на квалитет стимулуса, његову способност да изазове развој одређених промена у телу. Специфична страна дејства алергена утиче на имуни систем, који има одговарајуће рецепторе за то. Имунолошки систем реагује на ефекат алергена специфичним одговором у складу са програмом који је доступан у њему. Деловање програма одређује наследна и стечена својства. Утврђено је да је имуни одговор на сваки антиген генетски предодређен. Класа и врсте формираних антитела зависе од особина функционисања структурних гена имуноглобулина. Гени имунског одговора одређују интензитет имунолошког одговора према броју формираних антитела и тежини алергијске реакције одложеног типа која укључује сензибилизиране лимфоците. Наследни или стечени недостаци у раду одређених дијелова имунолошког система могу допринети развоју алергијских реакција. На пример, са недовољном активношћу одређене под-популације Т-супресора, формирање ЈгЕ повећава, што може довести до развоја атоничког типа сензибилизације. Недостатак излучивање ЈГА промовише пенетрације кроз слузокожа респираторног тракта или гастроинтестиналног тракта и развој атопијских алергена, имуних комплекса или других типова алергијских реакција. Неспецифична страна се манифестује у деловању алергена (антигена) као стресора. Дакле, у почетном периоду након давања широког спектра антигена су детектовани мање или више исту врсту промене активност неких јединица неуроендокрине система као активирање симпатицоадренал, хипофизе-надбубрежне и другим системима.

Имунолошки систем, као и сваки други систем тела, делује и регулише у интересу целог организма, упркос чињеници да функционише у складу са својим унутрашњим законима и програмима. На функцију имуног система утиче неуроендокрински систем. Кроз овај систем, адаптација организма на стално промјењиве услове вањског окружења врши се дјеловање различитих фактора. Могућност утицања на имунолошки систем обезбеђује присуство конститутивних ћелија његових рецептора за неуротрансмитере и хормоне. Клиничка опажања показују да стање виших делова централног нервног система може утицати на ток и развој алергијских болести. Чињенице погоршања тока алергијских болести на позадини напетости психо-емотивне сфере под утицајем негативних осећања су добро познате. Описани су случајеви појављивања ових болести након негативних емоција и развоја акутних алергијских реакција на низ хране и других алергена након оштећења мозга. Већи делови централног нервног система имају изражен утицај на манифестације бронхијалне астме. Значајну улогу у имунолошким реакцијама и алергијским процесима игра аутономни нервни систем. Активација симпатичног и парасимпатетског подела има другачији ефекат на формирање антитела.

Анализа клиничке слике алергијских болести више указује на улогу локалне, а не генерализоване дистоније оба дела аутономног нервног система. Највећа ексцитабилност парасимпатике у одговарајућим ткивима, без обзира на стање симпатије, пронађена је код бронхијалне астме, уртикарије, мигрене. Утицај нервног система остварује у ткиву директно преко холинергичних и адренергичких рецептора које постоје на ћелије и кроз промене у активности ендокриних жлезда, прописом чије центри налазе у хипоталамусу. Клиничка и експериментална опажања показала су да промене у хормонском балансу тела могу имати значајан утицај на почетак и ток алергијских процеса. Заузврат, сами алергијски процес ометају функцију ендокриних жлезда. Активирање хипофизе-адреналне осовине и симпатхоадренал систем под стресним условима у неким случајевима омета појаву упалних и алергијских реакција. На пример, у експерименту на позадини уклањања надбубрежних жлезда код животиња, анафилактички шок и низ других алергијских реакција настављају строжије. Алергијски процеси изазивају активацију хипофизно-надбубрежног система. Ова активација је неспецифична, секундарна и представља реакцију на оштећења. Истовремено, алергијски процеси у надбубрежним жлездама блокирају синтезу кортизола, што често повећава формирање кортикостерона. Поновљена погоршања алергијских процеса доводе до талога овог система. Стога, код пацијената са дуготрајним алергијским обољењима, увијек се детектује одређени степен инсуфицијенције надбубрежног кортекса. Постоје и индикације важне улоге полних хормона у почетку и току алергијских процеса. Познато је, на пример, да је у неким случајевима развој алергијских болести повезан са промјенама у менструалном циклусу или почетком менопаузе. Дисфункција тироидне жлезде је фактор који доприноси развоју алергија, а хиперфункција игра израженију улогу. Примјећује се да у контексту хипертироидизма лекови који се користе често узрокују развој алергије на лекове. Истовремено, увођење великог броја тироидних хормона спречава развој алергијских реакција. Инсулин и блиско повезана хиперна и хипогликемија имају одређени ефекат. Сматра се да хипергликемија инхибира реакције споро реакције, развој анафилактичног шока и хипогликемију их јача. О улози паратироидних жлезда указују на развој неких знакова хипопаратхироидисм (краткорочне тетаниц конвулзије екстремитета) код болесника са бронхијалне астме и корисне терапијских ефеката паратиреоидног хормона у бронхијалне астме и уртикарије. Стога, алергијске болести играју важну улогу у појави бројних патолошких стања тела. Алергијске манифестације могу бити веома различите природе.

Датум подношења: 2016-07-27; погледа: 888; НАЛАЖИТЕ ПИСМО РАДА

Алергија

1. Дефиниција "алергије", Патогенетски значај алергијских реакција, сличности и разлике имуних и алергијских реакција, узроци и последице оштећења ткива у алергијским реакцијама.

Феномен алергије први пут примећује и описује 1906. године аустријски педијатар Цлеменце Пирке.

Алергија - имунска реакција тела, која је праћена оштећењем структуре и функције ћелија и ткива тела.

Алергијска реакција - ово је врста имунолошке реакције.

Сврха алергијске реакције је ослобађање тела из Аг или уз помоћ АТ или помоћу Т-лимфоцита.

Патогенетски значај алергијских реакција. Алергијске и имунолошке реакције имају заједнички циљ и заједничке механизме.

Намена: уклањање страних супстанци из тела са Аг особинама.

Механизми: а) хуморални одговор са формирањем АТ; б) целуларни одговор који укључује Т-лимфоците.

Упркос заједничком циљу и механизмима, имунски одговор се односи на физиолошку заштиту од Ага, а алергијска реакција се сматра типичним патолошким процесом.

Зашто? Имунски одговор никад није праћен клиничким манифестацијама, никада не повећава опште стање особе, никада не оштећује своја ткива. Алергијска реакција, за разлику од имуна, увек је праћена погоршањем општег стања, разним симптомима и оштећењем ткива.

У алергијским реакцијама, поремећаји у функцији и структури ткива и органа су толико значајни да одвојена носолоска група алергијске болести.

Према томе, фундаментална разлика између имуних и алергијских реакција је:

Имунска реакција уклања Аг из тела и истовремено не оштети ткиво.

Алергијска реакција такође уклања Аг из тела, али такође оштети сопствена ткива.

Узроци оштећења ткива у алергијским реакцијама. У алергијским реакцијама, Аг се уклања из тела на исти начин као у имунолошкој реакцији:

Везивање АТ и Аг

Формирање Аг + АТ комплекса и имобилизација Аг

Уништавање комплекса Аг + АТ и уклањање његових фрагмената из тела

Али када имуна реакција комплекс Аг + АТ слободно циркулишу у биолошким течностима (нпр крви) и никада не повезан са ћелијама тела, никада фиксирани у њиховим ћелијским мембранама.

У алергијским реакцијама, комплекс Аг + АТ се нужно везује за мембране својих ћелија.

Чињеница фиксирања Аг + АТ комплекса на мембрану - постоји разлог за оштећење ове мембране. Ако је комплекс Аг + АТ везан за ћелијску мембрану, онда то нужно оштети и повећава пропусност такве мембране.

Биолошки активне супстанце које су биле изоловане пре оштећења у ћелији сада прелазе у међуларно окружење и узрокују сопствене ефекте. Примери ових ефеката: = дилатирани или сужени судови;

= свраб и оток коже;

= спаз глатких мишића и ствари.

Отуда - појава клиничких симптома и погоршање стања.

2. Етиологија алергијских болести, класификација алергена

Алерген је антиген, који не изазива имунолошку реакцију, већ алергијску реакцију.

Алергени имају сва својства Аг.

Детаљан опис и класификација алергена дата је у уџбенику.

3. Класификација и шема патогенезе алергијских реакција.

Фазе алергијских реакција. Сензибилизација активна и пасивна. Десензибилизација, разрешавање дозе и омогућавање ињекције,

анафилактички шок, концепт "удара органа"

Класификација алергијских реакција. Постоје 2 (двије) класификације. Оба се тренутно користе.

1. Предложио Р. Цоок (1930). Заснива се на времену развоја алергијских реакција након примене алергена. Она дели алергијске реакције у 2 (две) групе:

= реакције непосредног типа - развијају се после 15-20 минута поновно именовање (!) контакт са алергеном.

= реакција одложеног типа - развијају се након 24-72 сата после поновно именовање (!) контакт са алергеном.

2. Предложили су П. Гелл и Р. Цоомбс (1969). Заснован је на чињеницама о локацији алергена и АТ током алергијских реакција. Он дели све алергијске реакције у 4 (четири) типа:

= И тип - 2 (два) подврста: а) реактивни тип; б) анафилактички тип;

= ИИ тип - цитотоксичан;

= ИИИ тип - имунокомплекс;

= ИВ тип - ХРТ (ћелијско-посредовано).

Општа патогенеза алергијских реакција. Било која алергијска реакција, без обзира на врсту, има 3 (три) фазе:

= фаза имунолошких реакција;

= патофизиолошка фаза (стадијум клиничких манифестација).

Фаза имунолошких реакција - следећи низ догађаја.

Алерген по први пут улази у тело (нагласите глас који је први пут, тј. пре него што је био у телу).

Формација АТ и сензитизованих Т-лимфоцита. АТ и сензитизовани Т-лимфоцити не само формирају, већ се и акумулирају. Као резултат тога, тело развија аорте АТ или сензитизоване Т-лимфоците.

Позива се процес формирања и акумулације АТ или сензитизованих Т-лимфоцита сензибилизација. Стога је појам "осјетљив организам".

Сензибилизирани организам је организам који садржи залиху (или титар) АТ или сензибилисаних Т-лимфоцита до специфичног Аг.

Постоје 2 (две) варијанте сензибилизације: а) активни; б) пасивно.

= активна сензибилизација - када се акумулација АТ или сензитизованих Т-лимфоцита јавља како се формирају у организму као одговор на пријем алергена;

= пасивна сензибилизација - када се тело убризгава серумом који већ припрема АТ или сензибилизује Т-лимфоците специфичном алергену.

Сензибилизација никада (!) Није праћена клиничким манифестацијама, јер. Током овог периода само се АТ акумулирају. Још не постоје имуни комплекси. Само имуни комплекси могу да оштете ткиво.

Алерген поново улази у тело. Започиње реакција алергена са већ припремљеним АТ или сензитизованим Т-лимфоцитима. Као резултат, комплекси: = алерген + АТ;

= алерген + осјетљив Т-лимфоцит.

Формирање имунских комплекса завршава фазу имунолошких реакција.

Патхоцхемицал стаге - низ догађаја:

Фиксирање имунских комплекса - Имуни комплекси су причвршћени (= фиксни) на мембрану било које ћелије. Избор врсте ћелија зависи од врсте алергијске реакције.

Оштећење ћелијске мембране - Имуни комплекс који је фиксиран на мембрану оштећује ову мембрану и повећава његову пропусност.

Изолација алергијског медијатора - од ћелије до међуларног окружења долазе хемијске супстанце, које су пре изолације изоловане у овој ћелији. Ове супстанце су биолошки активне и имају скуп ефеката на ткива и органе. Зову се медиатори алергије. Ослобађање медијатора алергије завршава патолошку фазу.

Патофизиолошка фаза (= стадијум клиничких манифестација) - медијатори алергија узрокују њихове типичне ефекте:

= сужење или проширење крвних судова;

= свраб и оток коже;

= спаз глатке мускулатуре шупљих органа;

= лучење слузи и многи други.

Из ових ефеката развијају се структура и функција ткива и органа, а тиме и клиничка симптоматологија, клиничке манифестације алергијских реакција.

Десензитизација - ово смањење титра АТ или сензитизованих Т-лимфоцита.

Десензитизација је увек резултат везивања сензибилисаних Т-лимфоцита са алергенима, увек резултат трошкова АТ или сензитизованих Т-лимфоцита.

Десензитизација почиње одмах након поновног доласка алергена, када испорука АТ или сензитизованих Т-лимфоцита почиње да се троши на формирање имунских комплекса.

Десензитизација може наставити:

= Брзи ток десензитизације Развија се ако се поновљено давање алергена врши једном у великој дози. Ова доза би требало далеко премашити примарну дозу.

Таква доза се зове решавање. Позива се увођење раздвајиве дозе дозвољава ињекцију.

Дозирање ињекције алергена доводи до:

оштро смањење крвног притиска;

спаз глатке мускулатуре бронхија и црева;

оштро повећање пропустљивости крвних судова;

Све ове четири реакције у суми дају клиничку слику анафилактички шок (прикачен са потешкоћама).

= Постепени курс десензитизације развија се када се поновљено давање алергена врши субкутано, фракционо, у ниским, али стално повећавајућим дозама.

Концепт "удара органа". "Шокни орган" - ово је најугроженији орган приликом примене дозирне дозе алергена.

Пример: "шок плућа" код морских свиња након што је омогућено ињектирање страних протеина.

Акутне и хроничне алергијске болести (алергоза)

Пх.Д. Сквортсов В.В.
Волгоградски државни медицински универзитет
Часопис "Медлине-Екпресс". 2007. Н 3-4

Хитност теме алергијских болести.

Проблем алергија постаје све важнији у свијету. У САД, трошкови лечења ове групе пацијената достижу 1,5 милијарди долара годишње. Један случај хоспитализације пацијента са алергијским ринитисом у трајању од 9 дана процењује се на 407 долара.

Према различитим стручним процјенама, вјерује се да најмање 10-15% свјетске популације пати од алергијских болести.

Главне носолошке форме алергијских болести су: анафилактички шок, уртикарија, Куинцкеов едем, серумска болест.

Алергија. Дефиниција.

Алергија се односи на специфичан секундарни побољшани имунски одговор на алергену који се јавља у сензибилизованом организму и придружен је ослобађањем медија који оштећују ткиво.

Алергијска обољења (алергозе) - група болести, чија је основа штета проузрокована имунолошким одговором на егзогене алергене. Ове болести су резултат изолације медиатора из сензитивних базофила и мастоцита посредством ИгЕ-а након контакта са одговарајућим антигеном (алергеном). Повезани са овим поремећајима укључују анафилаксију, алергијски ринитис, уртикарију, бронхијалну астму и екзематозни (атопијски) дерматитис. Атопичне алергије указују на тенденцију породице да развију ове поремећаје у изолацији или у комбинацији.

Патофизиологија алергијских болести.

Имуноглобулини Е (ИгЕ) су везани мембраном мастоцита и базофила путем рецептора високог афинитета. Цросс-линкинг ИгЕ са антигеном доводи до ћелијске активације, након чега следи ослобађање акумулираних и ново синтетизованих медијатора. Ово последње укључује хистамин, простагландини, леукотриене (Ц4, Д4 и Е4 су познати као спорим вд супстанце анафилакси, СРС-А), кисела хидролаза, неутралних протеаза, протеогликане и цитокина. Медијатори учествују у многим патофизиолошких процеса повезаних са реакцијама преосетљивости непосредне типа (ГНТ), као што вазодилатације, повећаном васкуларном пермеабилности, контракцију глатких мишића, хемотаксију неутрофила и других инфламаторних ћелија.

Клиничке манифестације сваке алергијске реакције зависе у великој мери од времена локализације и пуштања изолованог медијатора. 1930. године алергијске реакције Цоок-а подељене су на два типа: алергијске реакције непосредног типа (или непосредни тип преосјетљивости) и алергијске реакције спорог типа (преосјетљивост одложеног типа). Реакције непосредног типа се развијају у року од 15-20 минута, одложени тип - након 1-2 дана. Би Јелли и Кумбс (1963) разликују четири врсте алергијских реакција: 1 - анафилактички (реагиниц) 2 - цитотоксичне, 3 - иммуноцомплек (Артхус феномен), 4 - споре. Прве три врсте реакција су непосредне. За развој анафилактичких реакцијама одговорно имуноглобулинима Е и мање имуноглобулина Г-4, цитотоксични и иммуноцомплек - имуноглобулини Г и М, слов - сензибилисала лимфоцита.

Врсте алергијских реакција.

1. Алергијска реакција непосредног типа (анафилактичка).

Настала антитела сензибилизирају ткива и фиксирају се на мастоците или леукоците. Наредни прогута алерген реагује антителима на фиксираним ћелијама, маст ћелије се активирају, тако ослобођен биолошки активних агенаса као што је хистамин, леукотриена, простагландина, фактор тромбоцита активирају.

Резултат тога је уртикарија, анафилактички шок, напади бронхоспазма. Алергијска реакција типа 1 јавља се за неколико минута и траје 1-2 сата.

2. Алергијска реакција цитотоксичног типа (аутоаллергија).

Алерген формира комплекс са протеином тела. После тога, он више не перципира овај протеин као свој и формира антитела према њему, као ванземаљцу. Ова врста алергије може се развити уз употребу метилдопа или пеницилина и клинички се манифестује хемолитичном анемијом.

3. Алергијска реакција имунокомплексног типа.

Антиген и антитело формирају велике комплексе и активирају комплемент. Мале крвне судове су блокиране или оштећене. Реакциона зона укључује леукоците који апсорбују имунске комплексе и ослобађају биолошки активне супстанце, укључујући лизозомалне ензиме, што доводи до запаљеног процеса.

Такве реакције укључују серумску болест, гломерулонефритис, васкулитис и алергијске болести плућа (алвеоли).

4. Алергијска реакција одложеног типа.

Код овог типа алергијске реакције на Т-лимфоците појављују се антиген-специфични рецептори. Када поново уђе у алерген развија локалну (ткиво), алергијску реакцију, на пример, контактни дерматитис.

Главне фазе у развоју алергијских реакција (АД Адо, 1970).

1. Имунолошка фаза алергијске реакције.

Он обухвата све промене у имунолошком систему које се јављају од тренутка када алерген улази у тијело, формира антитела и / или сензибилизиране лимфоците и њихову комбинацију с новим стигним или упорним алергеном у организму.

2. Патолошка фаза алергијске реакције(фаза формирања медијатора).

Његова суштина лежи у формирању биолошки активних медијатора. Подстицај њиховој појави је комбинација алергена с антителима или сензибилисаних лимфоцита на крају имунолошке фазе.

3. Патофизиолошка фаза алергијске реакције(стадијум клиничких манифестација).

Одликује га патогено деловање формираних медијатора на ћелијама, ткивима и органима.

Клиничке манифестације алергијских болести.

Главне носолошке форме су: анафилактички шок, уртикарија, Куинцкеов едем, серумска болест.

Анафилаксија и анафилактоидне реакције

Анафилакса је акутна системска алергијска реакција непосредног типа. Алергијске реакције непосредног типа развијају се као резултат интеракције антигена са ИгЕ фиксираним на површини маст ћелија. Анафилактоидне реакције су резултат дегранулације мастоцита без ИгЕ.

Анафилактички шок - озбиљна, угрожена животна манифестација алергијске реакције непосредног типа. Карактерише се брзим развојем углавном општих манифестација: смањење крвног притиска, ЦНС поремећај, повећање васкуларне пермеабилности и спаз глатких мишића.

Термин "анафилаксија" уведени су од стране Портиера и Рицхета 1902. године како би се означила необична, понекад фатална реакција код паса за поновљено увођење екстракта из панталона актиније. Слична реакција на поновљено увођење коњског серума у ​​морске свиње описала је 1905. године руски патолог ГП Сахаров.

Алергени који изазивају анафилактички шок, могу бити лекови (антибиотици), препарати за специфичну дијагностику и десензибилизација, пчелињег отрова, оса, пчела, мање хране.

У срцу патогенезе анафилактичког шока је механизам одговора. Као резултат ослобађања медијатора, пропусност се повећава, а тон посуда се смањује, што доприноси отпуштању течног дела крви у ткива и згушњавању крви. БЦЦ смањује, активност срца и смањује крвни притисак. Са недовољним хомеостатским механизмима, процес напредује, метаболизам у ткивима је поремећен, развија се фаза неповратних промјена у шоку.

Симптоматски анафилактички шок.

Она се развија за неколико минута након дејства индуктивног фактора, али понекад чак и касније - након неколико сати, постоје и двофазне реакције са релапса. Типичан облик карактерише нагли почетак, оштар пад крвног притиска, повреда свести, респираторна инсуфицијенција, конвулзивни синдром. Пацијент има оштар блед, хладан лепљив зној, пулс постаје навој. Анафилактички шок може започети са продромалним феноменима, који могу трајати од неколико секунди до сат времена. У муњевитом развоју шока, сензибилизовани пацијент развија озбиљну слабост, мучнину, ретростернални бол и страх од смрти. У року од неколико секунди или минута, ови појави се повећавају, пацијент пада, губи свест. Ова струја често се завршава смрћу. Типични су свраб, кошница, Куинцкеов едем, поремећаји дисања (због ларингеалног едема, ларинго-и бронхоспазма), артеријске хипотензије, абдоминалног бола и дијареје. Озбиљност реакције може бити различита - од благе до изузетно тешке. Главни узроци смрти су асфиксија и артеријска хипотензија. Једноставна реакција без третмана може се брзо дегенерирати у озбиљну. Важно је запамтити да чак и ако је реакција била лака, онда је следећа могла бити фатална. Неки случајеви шока могу се зауставити сами. После анафилактичног шока, могуће су компликације у облику миокардитиса, хепатитиса, гломерулонефритиса и оштећења нервног система. Случајеви смрти описују се и након 2 седмице након шока.

Лечење анафилактичног шока.

Помоћ у анафилактичном шоку укључује низ мера усмјерених на обнављање хемодинамике, елиминисање асфиксије, елиминисање спазма органа глатких мишића и спречавање касних компликација. Пре свега, неопходно је зауставити унос алергена у тело. Уклоните отровни ожиљак инсекта.

Ако је анафилактички шок изазван пеницилином, администрира се 1 милион ЕД пеницилиназе. Ако је ињекција учињена на ивици, онда примијените турнир.

Место убризгавања или уједа Да се ​​заврши са адреналинским раствором (0,5 мл 0,1% раствора адреналина разблажен у 5 мл физиолошког раствора) и примени лед на њега. Адреналин је главни третман за анафилаксију; примењивати одмах 0.3-0.5 мг (0.3-0.5 мл 1: 1000, 0.1%) н / а, ако је потребно, понавља примену у интервалима од 20 минута. Боље је не губити вријеме тражења вена. Када Аспхикиа и хипотензија епинефрин примењује под језик (0.5 мЛ 1: 1000), у феморалне вене и унутрашње врат (3-5 мл раствора 1:10 000) или ендотрацхеалли (3-5 мл раствора 1:10 000 ). Ако је реакција одложена, започиње интравенозна инфузија, чија брзина је регулисана у зависности од крвног притиска.

Дишу. Обезбедити пролазност ваздушних путева. Дајте 100% кисеонику, ако је потребно, интубирајте трахеја. Уколико се ларингеални едем не може брзо елиминисати адреналином, врши се трахеостомија.

Увођење течности. Почните са увођењем 0,45% НаЦл са 5% глукозе, 500-2000 мл ИВ у трајању од 1 х, а затим се наставља инфузија, фокусира се на крвни притисак и диурезу.

У супротности са узимањем бета-блокатора повећан је ризик од анафилаксе и анафилактоидних реакција, а ефикасност бета2-адреностимуланата је смањена (Анн.Интерн. Мед., 115: 270, 1991). У таквим случајевима, као инотропни агенс, глукагон, 1 мг (1 ампула) се ињектира интравенозно, а затим кап по стопи до 1 мг / х. Алфа-адреностимулатори се не примењују.

Удисање бета2-адреностимулатора су приказани код тешких бронхоспазама. Нанети салбутамол, 0,5 мл (2,5 мг) или орципреналин, 0,3 мл (15 мг) у 2,5 мл 0,9% НаЦл. Мање обично, аминопхиллине (еупиллин) се користи као бронходилататор.

Кортикостероиди немају непосредни ефекат, али су у могућности спречити другу фазу реакције. Унесите метилпреднизолон (125 мг ив) или хидрокортизон (500 мг м / м). Са малим утицајем увођење / м преднизолон 90 мг или дајући систем И / инфузијом (400 мл 5% глукозе, 1 мЛ 0,1% епинефрина или 2 мл 0,2% норадреналина, допамина или 300 мг, или 1 мл мезатона 1%, 0.5 мл раствора стропхантхин 0,05%, 90-120 мг преднизолон или дексаметазон 8 мг или 250 мг хидрокортизон). Пуни ефекат увођења глукокортикоида се дешава у 3-4 сата, тако да њихова употреба не искључује постављање антихистамина.
Касније, како би се спречиле алергијске реакције одложеног типа и касних компликација, препоручљиво је да се глукокортикоиди дају парентерално још 4-6 дана са постепеним смањењем дозе и потпуним отказивањем. Као додатна средства за борбу против колапса, можете унети 2 мл кордијума или 2 мл 10% раствора кофеина.

Х1 блокатори делује на манифестације коже и скраћује трајање реакције. Пошто антихистаминици могу сами да имају антихипертензивни ефекат, примењују се након враћања хемодинамичких параметара (тавегил, супрастин, пипфолен или димедрол по 2 мл). Понекад се додају Х2 блокатори.

Додатне мере. Када отицање плућа додаје 40 мг Ласик (не на позадину ниског крвног притиска!). Са конвулзивним синдромом, узимање ињектирано у / м 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола. Са појавом стридорозног респирације, цијаноза је неопходна за виталне индикације да произведе трахеостомију. Да би се побољшала хемодинамика, пацијент се положи са благо спуштеним главом крај кревета како би повећао проток крви до мозга и срца. Пацијент мора бити загрејан, покривен, препоручује се употреба влажног кисеоника.

Посматрање. Након благих реакција (уртикарија, мањи бронхоспазем), пацијент се примећује 6 сати. У тешким реакцијама, хоспитализација и пажљиво посматрање су приказани у вези са могућношћу друге фазе шока после 4-8 сати.

Превенција. Најбољи начин превенције је елиминисање контакта са провокативним фактором. Када анафилактички реакције, често је лекови, храна и: Хименоптера Веномс (пчела, оса) и на Анафилактоидни - токсианог материјал и НСАИЛ.
Након прве епизоде, ако фактор провокације није јасан из анамнезе, није потребно посебно тражити. У случају поновљених реакција, ако је фактор изазивања још увек непознат, вриједи размотрити системску мастоцитозу. Активност серумске триптазе (маркер дегранулације маст ћелија) у системској мастоцитози се континуирано повећава, а уз уобичајене анафилактоидне реакције - само на висини клиничких манифестација. Свако ко је претрпео реакцију на храну и отров Хименоптера, дају шприцу са адреналином и објашњавају како га користити. Након реакције на отров хименоптера, приказан је правац алергичара за десензитизацију.

Уртикарија и Куинцке'с Едема

Хивес и Куинцкеов едем могу бити алергични и неалергични. Могу се развијати заједно или одвојено.

Дефиниција уртикарије и едема Куинцке.

Уртикарија укључује површински дермис и одликује се разграниченим пликовима и подигнутим границама и бледим центрима, пликови могу да се осигурају.

Ангиоедем (едем Куинцке) захвата дубоке слојеве коже и поткожног ткива. Ове повреде могу се класификовати као:

  1. ИгЕ зависни, укључујући атопичне, секундарне реакције на специфичне алергене и физичке факторе, посебно хладне;
  2. поремећај комплемента (наследни ангиоедем и уртикарија повезана са серумском болести или васкулитисом);
  3. не-имунолошки, који произилази из директног деловања одређеног броја средстава и лекова на ћелију мастила са ослобађањем медијатора;
  4. идиопатски.

Патофизиологија уртикарије и Едвард Куинцке.

Процес карактерише настанак масивног едема у дермису (и поткожног ткива са ангионевротским едемом). Едем је изазван повећаном васкуларном пермеабилношћу узрокованом ослобађањем медијатора из мастоцита или других ћелијских популација. Хивес карактерише појављивање блистера - малих подручја едема дермиса. Блистерс изгледају као подигнута равна кожа са јасном границом и црвеним рубом. Блистер не постоји више од неколико сати; ако траје више од 24 сата, треба сумњати на уртикаријални васкулитис. Понекад се блистер раствара у центру и постаје у облику прстена, обично након примене блокатора Х1.

Уртикарија је акутна алергијска болест, која се манифестује сврабом, излучивање блистера на кожи и ретко слузокоже, слично онима које се јављају у опекотини коприва.

Узрок болести може бити било који алерген. У зависности од етиолошког фактора, може доћи до уртикарије алергичан, изазвано дјеловањем физичких фактора (механички, хладни, топлотни, зрачење), ендогени (ензимски, дисхормонални, неурогени, идиопатски). Узроци - лекови, храна, козметика, хемикалије у домаћинству, инфекције. Од лекова, кошнице су најчешће узроковане НСАИДс, пеницилини, цефалоспорини и сулфонамиди. Уртикарија може изазвати супстанцу која је раније била безопасна за пацијента.

Уобичајена патогенетичка веза је повећање васкуларне пропустљивости и развој акутног едема у околини. Водеци механизам развоја уртикарије је реактивни механизам оштећења, у малом броју слуцајева - имунокомплекса.

Симптоматски кошница. Према клиничком току, уртикарија је хронична и акутна. Акутна уртикарија траје од неколико сати до недеље, хронична дуго траје, понекад више од мјесец дана. Исхља се може локализовати на било ком делу коже, чешће на местима која су подложнија механичким утицајима: доњем леђима, раменима, ногама, зглобовима, боковима.

Елементи осипа имају облик блистера (бели нодули, окружени црвеним или ружичастим прстеном, врућим на додир, праћени јаким сврабом). Када притиснете на њих, рупа не остаје.

Исхама на слузницама дигестивног тракта може изазвати бол у стомаку. Постоји главобоља, слабост, грозница, палпитације, слабост, мрзлица.

Хронична уртикарија је чешће повезана са стањем гастроинтестиналног тракта (гастритис, холециститис, ентеритис), уз присуство хелминтичке инвазије. Карактерише га таласним курсом са периодима погоршања и ремисије.

Ангиоедем ангиоедем Куинцке, За разлику од уртикарије, протеже се до поткожног ткива и обухвата веће површине; најчешће утиче на језик, усне и капке, али се то може десити иу другим подручјима. Кожа преко ње се не мења. Уртикарија и Куинцке-ов едем су често комбиновани, Куинцкеов едем без кошница може бити узрокован АЦЕ инхибиторима и недостатком инхибитора Ц1-естеразе (Цроедов наследни едем).

Квинчки едем је акутни ограничени едем коже са појавом великог, бледог, густог, нездравог инфилтрата, са притиском на који нема фоске.

Едема Куинцке је први пут описан 1882. Локалне лезије са Куинцковим едемом се чешће примећују на мјестима са слободним влакнима: усне, капке, скротум, орална слузница. Посебно је опасан оток Куинцкеа у ларинксу, у којем пацијент може умријети од асфиксације.

Фармакотерапија ангиоедема се врши на исти начин као код кошница. Са развојем едема ларинкса даљег Ласик администрира преднизолон парентерално, могу се применити у аминофилин за експанзију у респираторном тракту, инхалационе спроведених локалну глукокортикоиди (флиунисолид, ингакорт). У овом случају, пацијент је хоспитализован на одељењу ЕНТ, где постоје услови за спровођење у складу са индикацијама хитне трахеостомије.

Дијагноза уртикарије и едема Куинцке.

• Приликом сакупљања анамнезе, посебну пажњу треба посветити могућим факторима изазивања и (или) лековима.
• Тестови коже за храну и инхалантне алергене.
• Физичка провокација узрокована вибрацијом или хладном.
• Лабораторијски подаци укључују одређивање концентрације комплемента, ЕСР; ако се сумња на наследни ангиоедем, утврђују се нивои инхибитора Ц1-естеразе, криоглобулин, хепатитис Б антиген и антитела; скрининг аутоантибодија.
• Понекад може бити потребна биопсија коже.

Диференцијална дијагноза уртикарије и едема Куинцке.

Диференцијална дијагноза се изводи са атопијским дерматитисом, костним мастоцитозом (пигментна уртикарија), системском мастоцитозом.

Лечење уртикарије и едема Куинцке.

У акутној уртикарији, лечење се врши ефектом на различите везе патолошког процеса:

• елиминисање алергена (ако је откривено),
• додела антихистаминици (давани Н1- и Н2-хистамина блокатори - ранитидин 150 мг орално два пута дневно, дифенхидрамин (дифенхидрамин) 25-50 мг орално 4 пута дневно), ципрохептадин (Перитол) 4 мг орално три пута дневно,
• спровођење специфичне хипензибилизације,
• Понекад се користе симпатомиметичке лекове.

Елиминација узрока је главни третман за акутну уртикарију и Куинцкеов едем. До потпуног нестанка свих симптома, контакт са било којим супстанцама способним за узроковање уртикарије се елиминише. Пријем најмањих сумњивих лекова може почети, али само у присуству доктора и адреналина.

Медицински производи - чести узрок кошница. Посебно се често узрокује НСАИД, нарочито аспирин. Ако кошнице или оток Куинцке узрокују један од лекова у овој групи, онда су сви НСАИЛс контраиндиковани. Вероватноћа да се уртикарија драматично повећава са комбинованом употребом НСАИДс, АЦЕ инхибитора и бета-блокатора.
У болници се може узимати уртикарија, средства за контролу радиотерапије и латекс (латекс понекад узрокује анафилаксију).

Козметика и хемикалије за домаћинство. Често узрокују шампони уртикарије, сапуне, лосионе и прашке за прање.

Прехрамбени производи. Уртикарија може изазвати скоро сваки производ, али најчешће је кикирики и ораси, шкољке и ракови, риба, млеко, јаја, пшеница, соја и воће.

У тежим случајевима, ако уртикарија или ангиоедем пратњи хипотензије, ларинкса едема и бронхоспазам, примењује епинефрина, 0.3-0.5 мл 1: 1000 н / к. Понекад се примењује са озбиљном уртикаријом у одсуству ових симптома. У таквим случајевима такође користите дифенхидрамин, 20-50 мг ИМ или унутра. Х1-блокатори унутар првих 72 сата се узимају непрекидно, у будућности - по потреби. Обично прописани хидроксин, 25 мг орално 4 пута дневно, доза се може удвостручити. Ако хидрокизине изазива тешку поспаност, потребно је само преко ноћи (25-50 мг орално) и даље администрира Х1-блокаторе без седатива - лоратадин (10 мг орално једном дневно 1), цетиризин (1 10 мг орално једном дневно) или фоксофенадин (60 мг орално два пута дневно). Кортикостероиди су прописани у себи ако уртикарија пратњи (или у пратњи задњи) анафилакси, уз учешће лица и врата (опасност од ларинкса едема) и неефикасности Х1-блокатори.

Хронична уртикарија и ангиоедем (траје више од 6 недеља)

Узроци хроничне уртикарије и едема Куинцке бројни, често то су лекови, храна и козметика. У 80% случајева узрок остаје непознат.

Дијагноза хроничне уртикарије и едема Куинцкеа. Анамнеза понекад дозвољава да сумњате на узрок кошница. Уртикарија се често јавља у вирусној (инфективној мононуклеози, вирусном хепатитису) и паразитским инфекцијама. Спровести свеобухватни тест крви са бројањем еозинофила, анализу паразита, испитивање биохемијске крви (билирубин, хепатични ензими), одређивање ХБсАг. Биопсија коже је назначена ако је лечење неефикасно и продужено (преко 24 сата) постојање појединачних пликова.

Требало би се сумњати на васкулитис уртикарије када су Х1-блокатори неефикасни. Често се смањује активност комплемента и повећава ЕСР; појединачне блистере трају више од 24 сата. Дијагноза потврђује биопсија.

Наредни едем Куинцке манифестује едем лица, удова и грла без уртикарије. Дијагноза потврђује неадекватност инхибитора Ц1-естеразе. Малигне неоплазме и колагенозе могу бити праћене кошницама или стеченим дефицитом Ц1-естеразе. У одсуству других алармантних симптома, није приказан посебан преглед за идентификацију ових болести.

Лечење хроничне уртикарије и едема Куинцке

1. Елиминација контакта са алергеном

А) Хипоалергена исхрана (млада јагњетина са рижом или хипоалергенским елементарним смешама) се прописује 7 дана. Ако у току овог времена не пролази уртикарија, алергија на храну је мало вероватна.

Б) Козметика. Дозволите да користите само оне производе који не садрже метилпарабен и друге конзервансе, као и мирисе. Ако уртикарија не пролази кроз 7 дана, алергија на козметику је мало вероватна.

Б) Лекови су, ако је могуће, укинути. Алергија на појединачну групу лекова обично се протеже на целу групу.

2. Х1-блокери се дају на 2 месеца (важно одабрати комбинацију лекова, не изазивају поспаност), за које време нормално пролази уртикарије. У будућности, ако је могуће, смањите дози. До данас антихистаминским лекови обухватају генератион означава 2, не пролази кроз крвно-мождану баријеру (БББ), који не проузрокује централну седатив, холинолитицхеского ефекат. Конкретно, акривастина (семпрекс) 8 мг к 3п., Астемизол (гисталонг, гисманал) 10 мг к 1п., Лоратадине (кларотадин, Цларитин, флонидан) 10 мг к 1п, терфенадин (Трек) 60 мг к. 2 на стр., 120 мг к 1 п., цетиризин (Зиртец) 10 мг к 1 п., ебастин (Кестин) 10-20 мг к 1п. дневно, телфаст (фекофенадине) 120 мг / дан.

А) Најчешће се користе Х1 блокатори без седатива (лоратадин, цетиризин и фекофенадин).

Б) Хидроксизин, 25 мг орално сваких 4-6 сати или по потреби, додато са недовољном ефективношћу лоратадина и фексофенадина и са ексацербацијама на позадини лечења. Доза се може повећати на 400 мг / дан, додатно повећање дозе је обично немогуће због поспаности.

Б) Докепин је трициклични антидепресив са Х1 и Х2 блокирањем. Седативност је мање изражена од хидроксизина. Иницијална доза је 10 мг орално 2 пута дневно. Вечерња доза може се повећати на 30-50 мг. Максимална доза је 150 мг двапут дневно.

Д) Х2-блокатори се могу прописати поред Х1-блокатора са ексацербацијама на позадини лечења. 3. Кратак курс кортикостероида се интерно администрира са неефикасношћу других агенаса.

Уз исушивање уртикарије, субкутано убризгајте 0,5 мл епинефрина и / м 60 мг преднизолона, антихистаминике парентерално. У случају пријема унутрашњег алергена (са алергијама на храну и лекове) неопходно је очистити гастроинтестинални тракт (лаксативан, прочишћавајући клистир). За смањивање свраба, масти са антихистаминским лековима, глукокортикоиди, 5% анестезин или брисање са стомаком се користе споља. Код дермографске уртикарије, која утиче на људе са лабилним нервним системом, неуроциркулацијска дистонија, препоручује се употреба седативних и ресторативних лекова.

Са холинергичном уртикаријом, антихистаминици су неефикасни. Примијенити у овом случају, екстракт белладоне за 0.015 мг к 3п., Атропин у капи.

За лечење хроничне уртикарије потребан је упорни комплексни третман (корекција оштећених функција гастроинтестиналног тракта, санација хроничних жаришта инфекције, деворминг, дијетална терапија). Ако је потребно, спроведите специфичну и неспецифичну хипенсензибилизацију.

Серумска болест

Серумска болест - алергијска болест изазвана увођењем хетерогених или хомологе серума, или припрему ових, и повољно одликује инфламаторних лезија крвних судова и везивног ткива.

Термин је предложио Пирке и Сцхицк 1905. Серумска болест се често развила током употребе природних антитоксичних сера. У третману дифтерије, серумска болест је забележена у 20-85% случајева, уз увођење савремених метода пречишћавања, његова фреквенција је смањена на 1-10%.

Хетерологни лекови су антитоксичан серум (тетанус, Стапх инфекција, змијског отрова), анти-лимфоцита серум, хомологне - цео крвну плазму или његове фракције - серум албумин, нормалан или специфичне гама глобулин. У развоју серумска болест је укључио неколико имуних механизама од којих је водећи штетан ефекат циркулишућих имуних комплекса (ЦИЦ).

На манифестације клиничких симптома претходе инкубацијски период од 7-10 дана од времена ињекције. Продромал посматрани период црвенило и преосетљивост коже, повећање у регионалне лимфне чворове, мали осип око места убода.

Болест почиње са повећањем телесне температуре из ниског степена (што се чешће примећује) на 39-40 ° Ц. Температура се повећава код 33-70% пацијената. Пацијенти означавају полиартралгију, крутост у зглобовима. У будућности постоји осип, најчешће обилна уртикарија, врло свраб. Осип еритематозна лик може носити (или коре- сцарлатиниформ), бубуљичаст, папуловезикулезни, у ретким случајевима, хеморагичне. Када се појави осип, температура се смањује. Осип се јавља најчешће на месту примене серума, који се шири по целом телу. Истовремено побољшаним зглобних манифестација: бол, укоченост, отицање колена, лакта, зглоба и ручни зглобова. Осип у пратњи хемодинамски поремећај заједничким, често едем, локализованог на лицу. Након регионалне лимфаденитис развија полиаденилациона, лимфни чворови повећање величине нешто, не залемљен на кожу и сваком другом, меке конзистенције, мало болно на палпацији.

Може се приметити спленомегалија. Када серумска болест у поступку обично укључује кардиоваскуларни систем, пацијенти жале на умор, краткоћа даха, палпитације, цардиалгиа. Постоји смањење крвног притиска, тахикардија, пригушени тонове, ЕКГ - смањење напонских врхова. Цесто дијагностикује миокардитис, исхемија миокарда може доћи (до ИМ). У процесу тешке болести укључени у дигестивном тракту (као што су мучнина, повраћање, дијареја), бубрези (гломерулонефритис, фокалне или дифузне), плућа (емфизем), јетра (хепатитис), нервни систем (неуритис, полинеуритис, менингоенцефалитис).

У продромалној крви постоји мала леукоцитоза, низак ЕСР, на висини болести - леукопенија са релативном лимфоцитозом, повећање ЕСР, тромбоцитопенија, а понекад и хипогликемија. Акутни период серумске болести са благом и умереном јачином тока обољења обично траје 5-7 дана, развијене промене су реверзибилне. У тешким случајевима, процес обично зауставља у року од 2-3 седмице, али може стицати понављајући карактер са укупним трајањем до неколико мјесеци.

Лечење серумске болести зависи од облика његове манифестације. Са развојем тешке опште реакције непосредног типа - анафилактичног шока - зауставља се у складу са општим правилима.

У благом серумска болест може ограничити управе поништење серумског калцијума препарати именовање Асцорутинум, антихистаминици. Да би се смањио пруритус, топла купка и брисање са 5% ментол алкохола или разређеног сточног сирћета су приказани.

У умереним и тешким облицима серумска болест препоручује се Патогенетски третман са антикоагулансима (само у болници под контролом згрушавања крви!) Ин маркед артицулар синдром именује НСАИЛ - диклофенак, ибупрофен, аспирин, Аналгин. У неким случајевима успешно је користио Делагил. Када се лезије нервног система срца и половни глукокортикоиди (преднизолон 30-90 мг или 8 мг дексазон / дрип, затим унутрашњост 0.5-1 мг / кг / дан, постепено смањење дозе на 10,5 мг / дан).

Тешки облик серумске болести може захтевати додатну примену имуносупресива. Терапија се постепено отказује након нестанка клиничких симптома.

Популарно О Алергијама