Развој алергије на лекове заснован је на преосетљивостним реакцијама типова И-ИВ и свим врстама комбинација. Тип имунолошке реакције одређује се физичко-хемијским особинама алергена, његовим продором, имунореактивношћу организма.

Када алергија лек је често посматра транзицију од једне типа реакције преосетљивости у другом или истовремено развоја неколико типова преосетљивости. Медикаменти могу бити комплетне антигена (нпр хормони, сурутке препарати) који су способни да самостално индукцију имуних (алергични) реакције, а такође могу бити хаптени. Као хаптени могу деловати неизмењене лекове (нпр еритромицин, формалдехид), нечистоће и производе разлагања лекова (нпр анхидрид, салицилна киселина), производе биотрансформацију лекова.

Већина лекова је изложена телесу до метаболичких трансформација. То доводи до стварања једињења која се излучују из тела. Уколико резултат биотрансформацијом формиран супстанце способне да лепљење на протеина организма, ствара предуслов за сензитизације. Такви услови јављају првенствено код особа са специјалним и измењеном активности ензимских система, попут смањене активности ацетилтрансфераза јетре или одређеним метаболичким супстанци која омогућава да разумеју такве случајеве где је лек за неколико година, био добро толерисан, а онда одједном почео да изазове алергијску реакцију или напротив, после лечења основне болести, алергијска реакција нестаје. У случају претварања лека у хаптен и његову каснију везу са тела протеине, формирање пуне имуногене комплекса на које организам као непознате супстанце и развија имуни одговор, чији резултат је формирања специфичних антитела или сензитизованог Т-лимфоцита (ДТХ Т ћелија).

Фактори који доприносе и олакша сензибилизацију укључују физичко-хемијске особине лекова, методе администрације, комбинације и дозе лекова, посебно имунореактивност организма, присуство погоршава алергијску анамнезу пратећи алергијских болести, за болести захтијевају дуготрајно лијечење хроничних инфективних процеса, ендокрини повреда, повреда јетре.

Треба запамтити да, поред правих алергијских реакција, лекови могу развити псеудоалергичне реакције или реакције повезане са нежељеним ефектима и токсичним ефектима лекова. Истинске алергијске реакције се разликују од других врста нежељених манифестација лекова са следећим карактеристикама:

  • алергијске реакције на лекове не личе на њихову фармаколошку активност;
  • први контакт са лекаром не узрокује развој алергијске реакције;
  • развој алергијске реакције захтева прелиминарну сензибилизацију тела;
  • се појављују на минималним количинама лека;
  • Алергијски симптоми се понављају уз сваку накнадну примену алергена.

Псеудо-реакција на клиничкој слици сличан правом алергијске реакције, али имунолошки механизми у њиховом развоју нису укључени. Развој псеудоаллергиц реакције лека обично повезује са ослобађања хистамина из мастоцита и базофиллов под утицајем дроге. Дирецт неспецифични ослобађање хистамина из маст ћелија може изазвати плазмаекспандере, токсианог супстанце, анестетике, миорелаксаната, витамине, јода и лекове брома садрже и друге супстанце. Процеси накупљање хистамина у ткивима, кршећи његових механизама активације, посматра за јетру и бубреге, може бити узрок псеудо-реакције. У неким случајевима, псеудо-реакција на лекове развијају као последица неспецифичног активација комплемента како у класичној и алтернативног пута. Оформљена у овој Ц3а, Ц5а, Ц4А ет ал. Су способне да индукују маст ћелија дегранулацију и ослобађање хистамина. Узрок псеудоаллергиц може бити и кршење метаболизма арахидоничне киселине. Овакав механизам може довести до бронхоспазма уз употребу нестероидних антиинфламаторних лекова. За лекове који се најчешће узрокују псеудоаллерги реакција обухватају прокаин, лидокаин, ацетилсалицилна киселина, витамин Б 1, Б 2, Б 6, Б 12, наркотика, токсианог агенте аминопирин, аналгин, Бисептолум, сулфадимезин, етазол, тетрациклини, пеницилин.

Лековита алергија

Лековита алергија - преосјетљивост на одређене лекове, коју карактерише развој имунолошког одговора као одговор на поновљено продирање у тело чак и минималне количине алергена. Појављују се симптоми лезије коже, бронхопулмонални систем и други унутрашњи органи, крвни судови и зглобови. Могуће су системске алергијске реакције. Дијагноза се заснива на сакупљању анамнезе, прегледа, лабораторијских података и кожних тестова. Лечење - уклањање проблематичног лека из тела, антихистаминике, глукокортикоида, одржавање циркулације крви и дисање у системским реакцијама, АСИТ.

Лековита алергија

Лековита алергија - развој алергијских и псеудоаллергичних реакција са увођењем лекова у тело. Према статистикама, од 1 до 3% лекова који се користе у медицинској пракси могу довести до развоја алергија. Најчешће развија преосетљивост на пеницилин антибиотике, нестероидних антиинфламаторних агенаса, локални анестетици, вакцина и серума. Патогенеза се заснива на алергијским реакцијама непосредног и одложеног типа, као и на имунокомплексне и цитотоксичне реакције. Мајор клиничке манифестације - тип коже осип уртикарија, еритем и контактни дерматитис, ангиоедем, системски алергијске реакције (друг грозница, серумска болест, системски васкулитис, анафилакса). Често, алергија на лекове се јавља код одраслих од 20 до 50 година, међу којима је око 70% жена. Смртоносни исход, по правилу, долази због развоја анафилактичног шока и Лиелловог синдрома.

Узроци алергије на лекове

Друг алергија се може посматрати у било лека, при чему разликујемо комплетне антигене са присуством протеина компоненти (крвним продуктима, хормонални агенси, макромолекуларне анимал другс) или део (дефектан) антигена - хаптени стјецање алергена својства у контакту са телесним ткивима (албумина и глобулина серум, протеини ткива проколлагенами и хистони).

Списак лекова који могу изазвати алергијску реакцију је веома широк. То се, пре свега, антибиотици (пеницилини, цефалоспорини, тетрациклини, аминогликозиди, макролиди, хинолоне), сулфонамиди, аналгетици и нестероидни анти-инфламаторни лекови, серуми и вакцине, хормон лекови, локални анестетици, АЦЕ инхибитора и других лековитих материја. Када се ординира проблематичне медикамента развија тип имуног одговора: непосредне, одложеног типа, цитотоксичних, иммуноцомплек, мешовита или псеудоаллергиц.

Непосредну реакцију карактерише формирање антитела ИгЕ изотипа на првом уласку алергена у тело и фиксирање имуноглобулина на ткивне мастоците и крвне базофиле. Поновљена изложеност антигену лекова покреће синтезу и побољшано ослобађање запаљенских медијатора, развој алергијске инфламације у погођеним ткивима или целом телу. Овим механизмом обично долази до алергије на пеницилин, салицилате и серуме.

Код цитотоксичних реакција, циљне ћелије крви, ендотелне ћелије крвних судова, јетре и бубрега, на којима је антиген фиксиран, користе се као циљне ћелије. Затим, антиген реагује са антителима ИгГ и ИгМ класе, укључујући комплементацију и разарање ћелија у реакцији. Пријављују се алергијска цитопенија, хемолитичка анемија и оштећење везивног ткива и бубрега. Овај патолошки процес често се јавља уз употребу фенитоина, хидралазина, прокаинамида и других лекова.

Развој иммуноцомплек реакције настаје уз учешће свих главних класа имуноглобулина који формирају са антигенима циркулишућих имуних комплекса фиксне на унутрашњем зиду крвних судова и доводи до активације комплемента, повећаном васкуларном пермеабилности, изглед системског васкулитиса, серумска болест феномен Артхус-Сахарова, агранулоцитоза, артритис. Имуне реакције могу настати након ординирања серума и вакцине, антибиотици, салицилати, антитуберкулозна агената и локални анестетици.

одложеног типа реакције укључују фазу сензибилизацију у пратњи формирањем великог броја Т-лимфоцита (Киллер и ефектора) и дозволити наредним 1-2 дана. Патолошког процеса стога протеже имунолошку (препознавање антигена од стране сензитизованих Т-лимфоцита), патхоцхемицал (производња Лимпхокине и активацију ћелија) и патофизиолошке (алергијске инфламације) фазе.

Псеудоаллерги реакције јављају помоћу сличног механизма, само имунолошку ступањ док сте ван мреже, а одмах патолошки процес започиње патхоцхемицал фазе где под-лековима гистаминолибераторов интензивно ослобађање медијатора алергијске инфламације. Псеудоалергије на лековима повећавају употребу хране са високим нивоом хистамина, као и присуство хроничних болести пробавног тракта и ендокриних поремећаја. Интензитет псеудоалергијске реакције зависи од брзине примене и дозе лека. Често се јавља псеудоалергија када се користе неке супстанце за крв, супстанце које садрже јод који се користе за контраст, алкалоиди, дротаверин и други лекови.

Треба имати на уму да исти лек може изазвати и истините и лажне алергије.

Симптоми алергије на лекове

Клинички симптоми алергије на лекове су многоструки и укључују више од 40 варијанти оштећења органа и ткива који се јављају у алергологији. Најчешће се примећују кожне, хематолошке, респираторне и висцералне манифестације, које могу бити локализоване и системске.

Алергијске лезије коже често се манифестују у облику уртикарије и ангиоедема ангиоедема, као и алергијског контактног дерматитиса. Појав фиксног еритема у облику појединачних или вишеструких плака, блистера или ерозија у одговору на употребу салицилата, тетрациклина и сулфонамида је донекле мање уобичајен. Постоје и фототоксичне реакције, када се кожа оштећује када се изложи ултраљубичастом зрачењу у односу на позадину коришћења одређених аналгетика, кинолона, амјодарона, аминазина и тетрациклина.

У одговору на давање вакцина (полио, БЦГ), антибиотици пеницилини и сулфонамиди могу бити означене развој ексудативну еритема мултиформе са наступ на кожи руку и ногу иу слузокоже флека, папула и везикуларни осип, у пратњи генерала малаксалости, грозницу и бол у зглобовима.

Алергија на лек може се манифестовати као феномен Артхуса. На месту ињекције након 7-9 дана се појављује црвенило, формира се инфилтрат, праћено формирањем абсцеса, формирањем фистуле и гнојним садржајем. Алергијска реакција на поновљено давање проблема са проблемом праћена је грозницом лекова, у којој неколико дана након употребе лека постоји хладноће и грозница од 38-40 степени. Грозница спонтано пролази 3-4 дана након повлачења лека, што је изазвало нежељену реакцију.

Системска алергијска реакција као одговор на увођење лекова може манифестовати као анафилактички и Анафилактоидни шока варира озбиљности Стевенс-Јохнсон синдром (ексудативни еритема мултиформе, док лезије коже и слузница неколико унутрашњих органа), Лиелл синдрома (епидермални некролизу, где такође утиче на кожу и слузокожу, прекинут готово све органе и системе). Поред системских манифестација алергије лекова укључују серумска болест (грозницу, лезије коже, зглобова, лимфне чворове, бубреге, крвне судове), лупус синдром (еритематозне осип, артритис, миозитис, серозити) системски васкулитис дроге (грозница, уртикарија, Петехијално расх, увећани лимфни чворови, нефритис).

Дијагноза алергије на лекове

Да се ​​успостави дијагноза алергије на лекове је неопходно да се спроведе детаљно испитивање уз учешће бројних стручњака: за алергије-имунолог, инфективне болести, дерматологије, реуматологију, нефрологију и других лекара. Алерголошка анамнеза пажљиво се прикупља, врши се клиничко испитивање, врши се посебан алергијски преглед.

Са великом пажњом у здравственој установи, опремљен потребним садржајима за хитне лечење, врши аллерготести коже (интраорална, скарификатсионние, интрадермално) и провокативне тестове (носа, инхалације, сублингвалну). Међу њима је сасвим природно значајна Тест инхибиције леукоцита емиграција ин виво са леком. Међу лабораторијских тестова у дијагностици алергије алергије лекова, базофилни тест користи, реакција бласт трансформације лимфоцита, одређивање специфичних класа имуноглобулина Е, Г и М, хистамин и триптазе, и других студија.

Диференцијална дијагноза се врши са другим алергијским и псеудоалергичким реакцијама, токсичним ефектима лекова, заразним и соматским обољењима.

Лечење алергија на лекове

Најважнија фаза лечења алергије дроге - елиминисање негативног утицаја лека помоцу престанка администрације, смањујући упијање и брзе елиминације из организма (инфузије терапији, испирање желуца, клистира, пријемну ехнтеросорбентов, итд...).

Симптоматска терапија се прописује употребом антихистаминских препарата, глукокортикостероида, средстава за одржавање респираторне функције и циркулације. Спољашњи третман се обавља. Помоћ у системским алергијским реакцијама врши се у условима ресурсног одељења болнице. Ако је немогуће потпуно напустити проблем лек, десензитизација је могућа.

12.2. Етиологија алергије на лекове

Главни разлози за развој алергија на лекове:

наследна, генетски условљена предиспозиција;

присуство других врста алергија (бактерија, полен, храна, итд.);

поновљена или продужена употреба лекова од стране пацијената (треба запамтити да пацијенти можда не знају да су већ примили ову супстанцу, на пример, када је месо месо које садржи пеницилине);

коришћење депотних препарата (нпр. бицилин);

истовремена примјена великог броја лијекова из различитих група (полифармаци), од којих метаболички производи могу побољшати алергијске ефекте једни других;

Физикално-хемијска структура која обезбеђује високу сензибилизацију активности препарата.

Фактори предиспонирања алергије на лекове су такође прелазно доба, трудноћа, менструација, менопауза, излагање сунчевом зрачењу, као и различити емоционални напори.

Пут администрације, доза лека, утиче на степен његове алергености. Тако левел сензибилизација великој мери зависи од начина примене лека: топикалне примене и инхалирањем често сензибилизација када се администрира интравенозно је мањи од интрамускуларно или субкутано.

За антибиотике, посебно пеницилин, најсреније је апликација (фреквенција 5-12%), кожна и инхалација (15%), а најмање - орално. Ињекција (1-2%) заузима средњу позицију.

12.3. Механизми развоја алергије на лекове

У развоју алергијских реакција на лекове могу учествовати четири врсте имунолошких механизама оштећења ткива.

1. Непосредне алергијске реакције.

Клиничке манифестације тих реакција - уртикарија, ангиоедем, бронхоконстрикција, анафилактички шок и остале анафилактичке реакције. Ове реакције развијају током периода од 30 минута после дозирања и изазвала алергијску реакцију типа И са специфичним ИгЕ антитела и ћелија-посредованим медијатора ране и касне фазе (хистамин, серотонин, супстанце анафилакси, хемотактично фактори, простагландини, леукотриена). Развити за многе дроге, али на 1 мјесту - пеницилине.

Анафилактоидне реакције су сличне анафилактичким реакцијама, али се развијају без учешћа имунолошких механизама. Ослобађање медијатора долази као резултат директних ефеката лека на мастоците или базофиле. Често су узроковани агенсима за контролу радиотерапије, локалним анестетици, аспирином итд.

2. Цитотоксичне имунопатолошке реакције.

Обично су то хематолошке реакције (хемолитичка анемија, леукопенија, тромбоцитопенија).

Најчешћа варијанта реакције је пеницилин. Пацијенти развијају значајну количину ИгГ антитела на пеницилин, који се може сорбирати на еритроците. У овој ситуацији, као резултат увођења пеницилина, присутна је интеракција Ар (пеницилина) са АТ и активација комплемента, као резултат тога се јавља лиза еритроцита, а као резултат - хемолитичка анемија.

Слично томе, формирање тромбоцитопеније и агранулоцитозе. ИгГ, ИгМ - специфични, лек (чешће антибиотици, сулфонамиди) и комплемент.

Друга опција која укључује цитотоксичне реакције је ренално лечење - интерстицијски нефритис. Код интерстицијалног нефритиса изазваног метицилином, ИгГ антитела се детектују на базалну мембрану бубрежних тубула. Користећи методу имунофлуоресценције, детектовани су ИгГ, Ц3 и антигени детерминанти метицилина. Сличне промене се јављају код интерстицијалног нефритиса изазваног фенотоином.

Лековита алергија

Лековита алергија

Лековита алергија Да ли је нежељени ефекат лекова, који се заснива на специфичним имунолошким механизмима, због повећане осетљивости на лекове.
Алергија на лек се разликује од других нежељених ефеката лекова повезаних са превеликим дозама, формирање токсичних метаболита, фармаколошке идиосинкразије, неспецифично ослобађање ефекторских молекула.

Етиологија и патогенеза. Проблем компликација фармакотерапије је посебно хитан у овом тренутку. То је, с једне стране, значајно повећање арсенала синтетизованих лијекова који су алергени на људско тело. С друге стране, излагање неповољним факторима околине доводи до сензибилизације. Последица ових процеса је значајан пораст алергијских болести узрокованих не само особинама лекова, као њихов специфичне интеракције са људским телом, стање њеног реактивности, доступност соматских обољења наследственноконститутсионнои предиспозиција претходи терапију лековима.

Алергијске реакције представљају 6 до 25% компликација из терапије лековима. Друг Аллерги (аллергиа медицаментоса) може изазвати било који лек, али најчешћи узрок алергијских реакција су антибиотици (пеницилини и њихови деривати, тетрациклин, стрептомицин), лекови на бази сулфонамида, аналгетици, прокаин, јод, бромиди, смирење.

Стопа развоја и тежина алергијске реакције често се одређују начином примене лека. Познато је да уз локалну употребу лековитих супстанци (у облику апликација на мукозној мембрани уста или коже) дође до највеће опасности од сензибилизације. Учесталост алергијских реакција са интрамускуларним убризгавањем лекова је мања него код примене. Са најмањом опасношћу у овом погледу придружен је орални начин давања лекова. Такође је показано да се сензибилизација најчешће развија уз високу дозу лека него у малој дози. Посебно се изражава при локалном пријему лековитих супстанци када је концентрација супстанце важнија од његове апсолутне количине.

У патогенези алергије лека може лежати било коју врсту алергијске реакције, или чешће њихову комбинацију, која може бити узроковано индивидуалног одговора организма, присуство соматских болести карактера алерген лека, начин примене ет ал., Међутим дивисион алергијске реакције у непосредном и споре типа у клиници делимично условно. Симултана Постојање две врсте преосетљивости изазваних деловањем неколико одредница група исте или различитих лекова. Клиничке манифестације и озбиљност алергије на лек су последица преовлађивања било које врсте преосетљивости у општем току болести или у одређеној фази болести.

Алергија на лек може се манифестовати у облику анафилактичног шока, Куинцкеовог едема, који су претежно непосредне реакције, где хуморска антитела играју главну улогу. Међутим, често се алергијске реакције са лековитим алергенима одвијају у одложеном облику.

Клиничке манифестације дроге алергија одложеног типа су изузетно разноврсни, локализовани лезије коже и слузокоже уста до лезија различитих органа и система (респираторне, бубрега итд).

Медицинске алергијске лезије усне слузокоже се јављају често, пошто је усана шупљина место првог контакта тела пацијента са лековитим препаратима. Клиничке манифестације алергије на лекове у оралној шупљини су различите. У зависности од локализације патолошких промена на слузници уста, разликују се стоматитис, хелиитис или глосситис.

Лекови стоматитис, хелиитис и глоситис према тежини упалне реакције класификују се у катархални, или катарални хеморагични; ерозивни и улцеративни некротични.

Катарални и катарални хеморагични стоматитис (хеилитис, глосситис) је најлакши облик алергије на лекове. Пацијенти се обично жале на свраб, паљење, повреду осетљивости укуса, сувоће и болешћу уз употребу вруће и зачињене хране.

Када се гледа са уста хиперемијом дифузног или ограничених, мукозе едем (отисцима зуба на бочним површинама језика и образа), поремећаји епителног интегритета бр. Понекад, са израженијим променама, уз хиперемију, примећују се тачке или веће крварење. Карактеристика образац је глоситис лек: бацк оф језика постаје јарко црвене, понекад изражава феномен десквамације епитела и атрофије филиформ папила ( "лак" језика).

Клиничка слика. Ерозије стоматитис (хелитис, глоситис) тежу алергијске реакције на лекове. Прати га значајан морбидитет, који се појачава једењем и разговором. Усред хиперемична и едематозног слузокоже у региону неба, гуме, усне, образе, језик се појављују мехурићи различитих величина са јасним садржајем, која настају након отварања ерозије обложена фибринозан премаз. Често усамљени ерозија споје формирају велико ерозивну површину. Папилу хиперемична, отечени, и крвари лако. Појављују сиалосцхесис, нелагодност у грлу, голицај. Може погоршати општу слабост пацијента, смањен апетит, телесна температура расте до 37,5-38 ° Ц. Субмандибулар лимфни чворови могу бити увећане, болне. Озбиљност ерозивну стоматитис дрога карактерише преваленцу лезија на мукозне "мембрану уста. Тежине усложњава Обиље микроба плоча у усној дупљи, присуство каријеса, парадентозе. Штавише, хроничне инфекције такође могу погоршати озбиљност медицинске ерозивну стоматитис.

Улцеративни стоматитис или гингивитис

Улцеративни некротични стоматитис или гингивитис је најтежа манифестација алергијског стоматитиса узрокована узимањем лекова. Ретко се појављује изоловано само на мукозној мембрани у устима. Обично улцеративни микроцанцерозни стоматитис се развија у позадини озбиљних општих алергијских реакција са кожним лезијама, мукозним мембранама и често унутрашњим органима.

Иазвенникнотицхески лек стоматитис се јавља са кршењем општег стања тела (слабост, грозница). Болест почиње акутно. Пацијенти се жале на опште слабости, главобољу, мирису из уста, повећану саливацију. Због тешке болести, једења, разговора је тешко. Приликом испитивања усне дупље, постоји оштра хиперемија и отицање слузнице, на којој постоје жариште жућкасто-сиве некрозе. Области оштећења могу ухватити малу површину у уста, али у тешким случајевима утјече скоро сва мукозна мембрана. Подмандибуларни лимфни чворови су увећани, болни.

Иазвеннонекротицхески оффициналис стоматитис, као и цатаррхал и ерозивног, какихлибо нема специфичне знаке лезија у усној дупљи, тако да када је важно прикупити темељан историју дијагнозу да идентификује могући алерген (лека), која је изазвала болест.

Контактирај алергијски стоматитис (стоматитис цонтацтилис алергични)

Контакт са алергијским стоматитисом (стоматитис цонтацтилис алергиц) је манифестација алергијске реакције одложеног типа. У стоматолошкој пракси има довољно материјала и лекова који могу изазвати сензибилизацију контакта. Контакт са алергијским реакцијама може бити узрокован пуњењем сребрног амалгама; протезе од различитих и хомогених метала. Од метала који чине зубне протезе, најчешће алергијске реакције узрокују никл и његове комбинације са кобалтом, хромом, паладијумом. Алергија на сребро и злато често се комбинује са алергијом на никл, хром и кобалт.

Често се јавља контактни стоматитис код пацијената који користе протезе направљене од акрилне пластике. Како алергени могу бити компоненте пластике (мономера, разних боја, хидрокинона, бензоил пероксида). Контакт алергија може да се развије на црвеном бојом усана козметике (кармин, крема), уста - од пасте, еликсире.

Клиничка слика контакт алергије најчешће манифестује после 5-7 дана, у неким случајевима - само неколико месеци након првог контакта са алергеном, као што је одређено од стране државе реаговања организма пацијента, предиспозиције за алергијске реакције, од природе алергена. На месту контакта са алергеном може доћи едем мукозне мембране, еритема, хеморагичних појава. Код неких пацијената, на позадини хиперемијске слузокоже у устима, могу се појавити мале везикле, које се брзо отварају, стварајући ерозије тачке. Истовремено, пацијенти се жале на осећај србења, запаљења, сувоће оралне слузокоже, перверзије осећаја укуса до њиховог потпуног губитка.

Контакт на алергију због употребе козметике може се јавити на уснама. У овом случају не утиче само на црвену ивицу усана, већ и на кожу око уста, где постоје еритема, отпуштеност, пилинг, а понекад везикулација или лишеноидни осип.

Дијагноза. Катарални стоматитис медицинско порекло нема специфичних клиничких знакова и треба га разликовати од сличних промена у орални слузници са:

  • хиповитаминоза Ц, Б, Б6, Б, 2;
  • болести гастроинтестиналног тракта;
  • заразне болести;
  • гљивичне лезије.

Ерозивни месикоматозни стоматитис се разликује од:

  • акутни херпетички стоматитис; Мултивизна ексудативна еритема;
  • пемпхигус.

Диференцијална дијагноза је важно успостављање историји комуникације мења слузокоже са пријема дроге и брзо отклањање клиничких симптома лезије након њеног отказивања. Херпетичка стоматитис разликује од ерозије стоматитис друг сцаллопед оквирним ерозија, својим карактеристичним локализације и присуства џиновских ћелија у херпеса струже површински ерозије.

Улцеративни стоматитис или гингивитис

Иазвенноекротски стоматитис лијека треба разликовати од:

  • улцеративни некротични стоматитис Винцента;
  • улцеративне лезије слузнице мокраћне болести у крви (леукемија, агранулоцитоза);
  • трофични улкус код кардиоваскуларних болести

Контактирај алергијски стоматитис (стоматитис цонтацтилис алергични)

Пре свега обратити пажњу на локацији лезије у оквиру сензибилизације фактор и карактеристичну клиничку слику болести. Дијагноза су резултати важни елиминација тестова, производња тестова на кожи и лабораторијски тестови (тестови леикопеницхески и тхромботиц реакциони специфичне агломерације леукоцита итд).

Третман. З је укључен у укидање медицинског производа који је изазвао алергијску реакцију, или његову замену од стране других сличних по правилу; у постављању антихистамина, препарата калцијума. Када није потребна администрирају хеморагијске лезије витамина Ц и П. Посебан актуелно третман слузокоже уста осим аналгетици индикације (апликација, букално тацне са 2% раствором натријум тримекаин, 1-2% раствор пиромекаина, бензокаин итд са глицерол.). Препоручљиво је узимати нехирљиво храну и пиће.

Ерозивни медицински стоматитис

Третман се састоји у укидање нетолеранције дроге и именовање антихистаминика. У тежим ерозије стоматитис лек користе кортикостероиди (преднизолон 15-30 мг, 2-3 мг Дексаметазон року од 10 до 14 дана). Локална анестезија се спроводи, орални антисептик третман, примена на пољу протеолитичких ензима и ерозија агенаса који стимулишу епитхелиализатион (ВИ515 Тамино уљани раствори А, Е, шипак уље, море буцктхорн, масти актовегина, солцосерил ет ал.). Препоручени унос не-надражујуће хране, богате пиће.

Улцеративни стоматитис или гингивитис

Третман се састоји у заустављању лијекова који су узроковали болест. Додели антихистаминике, са озбиљним стањем болесника - парентерално кортикостероидним лијековима (до 40-60 мг преднизона дневно). У израженим појавама интоксикације интравенозно улази 30% раствора натријум тиосулфата на 5-10 мл дневно. У болници се интравенозно каприве - хемоме, полиглуцин итд.

Од искључује производи осетљивост за напајање (кафа, јаје, чоколадна јаја, итд.), Као и јела, иритира оралну слузокожу (акутна, топло, љуто).

Локални третман за лекове за улцерозни нецротични стоматитис састоји се у прописивању аналгетика, протеолитичких ензима, антисептичних и кератопластичних средстава.

Контактирај алергијски стоматитис (стоматитис цонтацтилис алергични)

Етиотропни третман пацијената са контактним алергијским стоматитисом повезан је са елиминацијом алергена. Лечење контактног стоматитиса из протеза се састоји у производњи нове протезе направљене од другог материјала. У случају нетолеранције за акрилне пластике, користе се различити изолациони јастучићи да се искључи контакт између оралне мукозе и протетског лежаја. Квалитетне протезе које узрокују трауму, смањење висине угриза, микро струја, подлежу замени. Са израженом инфламаторном реакцијом оралне слузнице, третира се антисептичним и противнетним лековима. У тешким случајевима прописани су десензибилизатори.

Патогенеза дроге алергије

Алергија на лекове (ЛА) - компликације терапије лековима, посредоване имунолошким механизмима. За разлику од

Компликације лијечења лијечења неалергијске природе, ЛА има сљедеће особине:

• нема зависности од дозе, тј. ЛА се јавља када се уноси и минимална количина лека (алергена);

• ЛА се не појављује до 5-7 дана након прве употребе лека (период потребан за фазу сензибилизације);

• ЛА се клинички манифестује у облику класичних симптома алергијских болести;

• симптоми ЛА су поновљени, њихова озбиљност је отежана каснијом применом лека;

• ЛА се може појавити на лековима једне групе или различитих група које имају сличну хемијску структуру и имају унакрсна алергена својства.

Преваленца авиона, према резултатима различитих истраживача, варира у великој мери - од 1 до 30%. Међу лековима који служе као узрок алергијских реакција на првом месту су пеницилини (и природни и синтетички и полусинтетички) - 0,7-55% (0,002% у случајевима јавља АСХ) и већина п-лактам антибиотика, НСАИД онда - то 25%, антибиотици друге групе - 0,8-18%, сулфонамиди - 0.5-10%, лекови утичу првенствено на процесе ткива - до 8%, локални анестетици, - до 6%, јода и препарати брома садрже - до 4%, вакцине и серуми - до 1,5%, остале групе лекова - до 18%. Учешће авиона у структури алергопатологије варира између 4,5-7%.

Класификација истинског авиона о механизмима развоја:

• Анафилактички тип (може се развити на иностраним серумима, пеницилинама, сулфонамидима, аналгетиком, витаминима, препаратима теофилина);

• цитотоксични тип (као одговор на метилдопу, метицилин, фенитоин);

• Имунокомплексни тип (у одговору на пеницилине и друге антибиотике, серуме, вакцине, сулфонамиде, пира-

деривати злата, анестетици, парааминосалицилна киселина);

• тип ћелије посредованог (ДТХ) [сулфонамиде:, алкалоиде, једињења метала (злато, жива), стрептомицин, пеницилин, локални анестетици, антисептици];

• реакције са неодређеним механизмима;

• комбинована сензибилизација (алергијске реакције различитих врста се јављају за један лек).

Поред истинског ЛА, разликују се и псеудоалергичне реакције на лекове.

ЛА се може развити на увођењу практично сваког лека. Лекови могу бити пуноправни антигени (порекло протеина - препарати из плазме и крви, хормони и други лекови, високо-молекуларна једињења). Већина лекова - инфериорни антигени - хаптенс: непромењени лијекови, нечистоће и њихови производи распадања, биотрансформације или продукти распадања ин виво. У формирању ЛА, реактогеност хапта и способност протеина тела да коњуговирају играју улогу. Различити протеини имају различита својства у различитим степенима (вероватно, она је инхерентна у више протеинских ексудата у запаљенским процесима). Специфичност имунолошког одговора је повезана са хемијском структуром лекова, конфигурацијом његовог молекула или молекула његовог метаболита; Поред тога, имуни одговор је усмерен против протеина у делу коњугата и стога се карактерише аутоагресивним својствима.

Правим алергијским реакцијама на лекове може да посредује једна од четири врсте реакција преосјетљивости (према класификацији Јелл и Цоомбс) или њихова комбинација (погледајте одговарајући одељак).

Псеудоалергијске реакције посредују исти посредници као и истинске алергије, али имуни механизми не учествују у томе (Табела 13-8). По правилу, озбиљност псеудоалергијске реакције се јавља у многим погледима у зависности од брзине примене лека и његове концентрације.

Табела 13-8. Механизми неалергијске (псеудоалергичне) реакције на лекове

Дроге које изазивају реакцију

Ослобађање медијатора (углавном хистамина) из мастоцита и базофила

Декстране, опијати, средства за затамњивање, анестетике, мишићни релаксанси, витамине, јода и препарати брома садрже, полимиксин Б ет ал.

Утицај на метаболизам арахидонске киселине

Нестероидни антиинфламаторни лекови, деривати пиразолона, итд.

Активирање комплемента на алтернативном путу

Гамма-глобулин, други протеински препарати, средства за контролу радиостанције, анестетици, релаксанти мишића итд.

Активација кинин система

Нестероидни антиинфламаторни лекови, деривати пиразолона, локални анестетици итд.

Глутамат, еритрозин итд.

Узбуђење рецептора аутономног нервног система или иритирајућих рецептора

Препарати који садрже метабисулфит, локалне анестетике итд.

Депонирани препарати пеницилина, итд.

Лактоза, глутен итд.

Клиничка слика и патогенеза

Клинички симптоми у Лос Анђелесу, без обзира на механизам њиховог формирања, су мулти-органске природе, што показује кршење функције органа и система. Алергијске реакције на лекове могу бити системске или са примарним оштећењем одређених органа и ткива.

Медицински осип. Избијање коже је најчешћи симптом ЛА, али се према клиничким и морфолошким карактеристикама не разликују од осипа друге етиологије, што ствара одређене потешкоће у дијагнози.

Најчешће алергијске лезије коже у ЛА укључују кошнице и зглобове, контактни дерматитис (види одговарајуће секције), полиморфне кожне сисове: чешће екантхема (до 75%), булозне ерупције, хеморагије, петехије и друге врсте осипа. Механизми развоја - и алергијски и псеудоаллергични.

Фиксна еритема манифестује се као једнократно, ретко више плака, пликова или ерозија на истом месту. Најчешћи узрок је унос сулфонамида, НСАИЛ, барбитурата, антибиотика тетрациклинске групе.

Фототоксичне реакције: кожна реакција на утицај ултраљубичастог или видљивог светла на позадину деловања лекова (и локалне и за системску употребу). Каузалне лекови - НСАИЛ, хинолоне, тетрациклини, фенотијазини, амјодарон, актуелним лекови, хлорпромазин, сумпора и других дрога.

Мултиформна ексудативна еритема - синдромом, који се карактерише порастом коже чешће од удова (четке и стопала) и мукозних мембрана, што се заснива на оштећењима посуда дермиса. Испи су представљени спотовима, папулама које личе на мету, као и везикуле и блистере. Прати га слабост, артралгија, грозница. Ексуатативна еритемска мулти-облика може изазвати било који лек, чешће - пеницилин, сулфонамиди, барбитурати, полио вакцина, БЦГ. Недавно је мултиформна ексудативна еритема повезана са вирусном или бактеријском инфекцијом. Често има повремену природу. Многи аутори сматрају мултиформну ексудативну еритему, Стевенс-Јохнсонов синдром и Лиеллов синдром као стадијум једне болести.

Феномен Артиуса-Сахаров карактерише се хиперемијом, инфилтратима, апсцесима, фистулама на месту примене лека; апсцеси откривају стерилни гној. Појављује се 7-9 дан након примене лека; инфилтрација траје дуго, понекад и до неколико мјесеци, може бити први и једини симптом ЛА.

Другу грозницу. У већини случајева то се јавља у периоду од неколико дана до 3 недеље након почетка лечења, а понекад и неколико сати после другог

давање лијекова сензибилизованом пацијенту. У 3-5% случајева - једини симптом ЛА. Често прате различити кожни осип и унутрашњи органи. Интензитет грознице може варирати. Прекид узимања узрочног лека доводи до нормализације температуре у року од 3-4 дана. Грозница може бити симптом серумске болести, алергијског васкулитиса, акутног интерстицијалног нефритиса, лупусовог синдрома изазваног лијеком.

Системске алергијске реакције на лекове: АЛ, Стевенс-Јохнсон-ов синдром, Лиелл синдром, серумска болест, лупус синдром лек, системски васкулитис. Такве реакције често изазивају формулације пеницилина и других антибиотика, серума, локални анестетици [поготово прокаин * (прокаин), прокаин, лидокаин], метамизол натријумове, витамине (нарочито Б1), сулфонамиди (посебно продужена форме), и други.

Лековито АШ одликује се озбиљношћу клиничких манифестација и тежином прогнозе (погледајте одговарајући одељак).

Стевенс-Јохнсонов синдром - варијанта мултиформе ексудативног еритема, у којој, уз кожне лезије, постоји и лезија мукозних мембрана најмање два органа. Клинички знаци: акутни почетак, висока грозница, артралгија; понекад продромални грип-лике синдром већ неколико дана; коже заједнички елементи са заобљеним карактеристикама ерозированииа централно лезије оралне мукозе у облику пликова, ерозија са белосоватим цвету или обложених хеморагичне кора; болест ока ас цатаррхал или пурулентним кератокоњунктивитиса ерозивну или улцерозни лезије коњунктиву и / или рожњаче; у 50% случајева јављају ерозивне лезија слузокоже генитоуринарног система, ријетко развијају бронхиолитис, колитис, проктитис.

Лиеллов синдром (Епидерма некролиза) - акутни најозбиљнија, угрожавају живот алергијска реакција карактерише булус кожом и слузокожом лезије, епидермална некролиза (Николски пријавите позитиван) и пилинг коже, у комбинацији са тешким интоксикације и слуха функција свих органа и система (циркулаторни

систем, респираторни и дигестивни органи, урогенитални систем, све мукозне мембране итд.).

Обоје Лиелл-ов синдром и Стевенс-Јохнсонов синдром могу се јавити на позадини вирусних, мање често бактеријских заразних болести. Клинички знаци: главобоља, мучнина, фебрилна грозница управо до малигне хипертермије (до 38-41 ° Ц); изглед коже подсећа на опекотине трећег степена; епидермална некролиза је више од 10% коже; у 90% случајева откривене су ерозивне и улцеративне лезије слузокоже (очи, усна шупљина, дигестивни тракт, урогенитални систем); конфузија је карактеристична; кршење воденог електролита и беланчевина; развој болова и токсично-алергијски шок; у каснијим терминима се јављају инфективне компликације.

Серумска болест. Реакције као серумска болест и сиворотоцхноподобного синдромом често јављају после примене препарата на бази хетерологног серума (обично екуине): тетануса и беснила, дифтерије, противозмеинои и серуми користе у убода отровних инсеката, ботулизам, гасна гангрена и других болести; давање вакцина, јода и препарати брома садрже, депо пеницилина (пеницилин Г), сулфонамиди, одређених НСАИД, цитостатика. Клинички знаци: почетак болести 1-3 недеље након примене лека; фебрилна грозница (до 39 ° Ц и више); кожни полиморфни осип (чешће коштице и зглобови); артралгија са доминантном лезијом великих зглобова, миалгијом, лимфаденопатијом. Трајање болести варира (зависно од степена озбиљности) од 7-10 дана до неколико недеља; ретко је могуће развити системски васкулитис, гломерулонефритис, акутну инфламаторну демијелинизујућу полирадикулонеуропатију. Клиничко-лабораторијски преглед открива: у периферној крви - леукопенији, неутропенији, повећању броја плазма ћелија, повећању ЕСР; у серуму крви - смањење концентрације компонената комплемента, посебно Ц3, Ц4; у урину - протеинурија, микрохематурија, хиалински цилиндри.

Лупусов синдром изазван леком. Карактерише грозница, мијалгија, артралгија, артритис, серозитис, манифестације коже (еритематозни осип, вероватно

развој васкулитиса); оштећење бубрега (гломерулонефритис). Могући су хематолошки поремећаји, смањење нивоа комплемента и присуство антитела против ДНК; спонтано резолуцију болести у року од 1-7 месеци после прекида узимања узрочног лека. Најчешћи узроци - апликације прокаинамидом, хидралазин, пенициламина, изониазид, алфа-интерферон, метилдопа, хлорпромазин, прокталола.

Системски васкулитис лекова. У пратњи температуром, манифестацијама коже (Петехијално осип, уртикарија), артралгије, лимфаденопатијом. Она се развија за 2-14 дана (обично 7-10 дана) након узимања узрочног лекова. Гломерулонефритис, интерстицијски нефритис, хепатоцелуларне лезије и друге патологије могу се ретко развити; у тестовима крви може открити повећање ЕСР. Најчешћи узроци су употреба сулфонамида, тиазидних диуретика, пеницилина, цефалоспорина, алопуринола, јодних препарата.

ЛА може доћи са оштећењем других органа и система.

• Физичко, лабораторијско и инструментално испитивање

провести у акутном периоду за процјену симптома алергијске реакције, озбиљност стања, откривање компликација, као и динамичко праћење стања пацијента. Дисфункције различитих органа и система могу трајати дуго (зависно од клиничких манифестација и њихове тежине).

• Аллерголошки преглед: сакупити алергијске, фармаколошке и прехрамбене анамнезе (погледајте одговарајући одељак).

• Лабораторијски тестови - одређивање нивоа хистамина, триптазе, ИЛ-5 у крви; одређивање нивоа специфичних ИгЕ, као и ИгГ и ИгМ; базофилни тест; реакција експозиције експресије лимфоцита, итд. Апсолутно поуздани лабораторијски тестови за дијагнозу ЛА не постоје.

Дијагностички тестови коже широка дистрибуција није добијена због њихове неспецифичности и ризика од компликација. Провокативни тестови (сублингуални) у екстремним случајевима води само алергичара у алергијској болници, узимајући у обзир могуће контраиндикације. Тест инхибиције природне емиграције леукоцита ин виво са лековима-

путем средстава - сада једини тест, чији су резултати у већини случајева поуздани. Тест је доступан за сваку медицинску установу, не захтева скупу опрему, може га обавити алергичар не само у болници, већ иу амбулантном окружењу.

Диференцијална дијагноза авиона провести код пацијената са непожељним споредним реакцијама друге генезе (нежељени ефекат лекова, токсични, локално надражујући ефекат) и псеудоалергијске реакције.

Основни принципи третмана:

• прекид ефекта лека, мере за смањење апсорпције (испирање желуца, чишћење клистера, ентерозорбенти);

• симптоматски третман усмјерен на елиминацију развијене реакције;

• десензитизацију (спроведено од стране алергијске болеснице), ако је немогуће одбити узимање узрочног лијека због виталне потребе за његовом употребом;

Лечење кожних манифестација ЛА, које нису праћене штетом другим органима и њиховим системима. Вањски третман: врши узимајући у обзир старост пацијента, преваленцу и локализацију патолошког процеса, фазе и тежине лезија на кожи и слузницама, толерантност лека (актуелне блокаторе хистамина Х1-рецептора, глукокортикоиди и комбинованих препарата, антисептици). У зависности од фазе лезија користе дрогу у различитим облицима (растворе, лосионе, гелове, креме, масти, пасте). Системски третман: користе се блокатори Х1 рецептора хистамина 1. и 2. генерације, у тешким кратким курсевима системских глукокортикоида.

Терапија системских алергијских реакција на лекове

• Хитна помоћ за АС (погледајте одговарајући одељак).

• Лечење Стевенс-Јохнсоновог синдрома и Лиелловог синдрома.

Лечење се обавља у јединици интензивне неге. Системски глукокортикоиди се администрирају само интравенозно (дексаметазон

или 4-32 мг бетаметазон по дану болуса или инфузијом), са зашиљен у стабилизациони државе потпуног отказивања. Трансфусион терапија се спроводи у циљу детоксификације, обезбеђују потребу организма за протеинима, трошкови енергије чине, нормализација воде и електролита баланс, борбу против синдрома дисеминоване интраваскуларне коагулације крви, као и превенцију и лечење анемије. Додељивање замену терапије (албумин, нативни плазме, нормалан људски имуноглобулин, из здравствених разлога у развоју леукопенија, агранулоцитоза и - трансфузије свеже крви). Антибактеријска терапија је секундарне инфекције симптоме (апсолутно контраиндикована пеницилини и њихови деривати). Хемосорпција је индикована за пацијенте са ЛА тежином ИИИ и ИВ. У неким случајевима указују се на плазмапхерезу и хемодијализу. Парентерално убризгани блокатори Х1 рецептора хистамина прве генерације. Додељивање симптоматска терапија (ако је назначено:. Прессор амине, кардијалне гликозиде, антикоагуланси, диуретици, инхибитори протеазе, аналгетици, дисаггрегантс, седативни лекови и други). Вештачка вентилација плућа и медицинска бронхоскопија врши се према индикацијама. Треба водити рачуна о погођеним мукозним мембранама и кожи.

• Лечење серумске болести. Спроведите симптоматски третман у зависности од клиничке слике, често прибјегавате кориштењу системских глукокортикоида.

• У лечењу васкулитиса, јетре, бубрега и оштећења плућа прописују системске глукокортикоиде, са тешким васкулитисом - имуносупресивима.

Превенција: пажљиво сакупљање фармаколошке анамнезе; регистровање амбулантне и стационарне карте свих лекова којима је нетолеранција успостављена; неопходно је избјећи полифармативност, прописати лекове само по индикацијама; сви пацијенти који су претрпјели озбиљне реакције на лекове треба да буду алергични на одређивање узрочног лека и пацијентов пасош мора бити издат алергијском болести; Искључење лекова који је раније био

хлороводонична алергијске реакције, као и лекови који сличну хемијску структуру и давати алергијски својства (види Табелу 13-2..); информисање (болесника) доктора других специјалности о доступној алергији; одбацивање одредишних фитотерапије болесника са полена сензитизације (Табела 13-3..); доза лијекова треба да одговара узрасту и тежини пацијента; за профилаксу и псеудоаллергиц правих алергијске реакције на лекове, ако је потребно вршење хитну операцију, вађење зуба, представљајући токсианог супстанце особе оптерећен алергентски и фармаколошког историје треба премедикацију системске глукокортикоидне блокатори и хистамине Х1 рецепторе.

Популарно О Алергијама