Људски имунолошки систем је сложен механизам, чије непрекидно дјеловање помаже заштити тела од разноликости вируса и инфекција. Проблеми у раду имунитета доводе до појаве болести, укључујући и алергијске природе, којима се мора борити с свеобухватним приступом. У неким случајевима, људи се суочавају са таквим феноменом као реакције преосетљивости на алергене, па је веома важно знати о њима како би могли пружити прву помоћ и спровести ефикасан третман.

Преосјетљивост и његове реакције

Преосетљивост је прекомерна осетљивост организма на ову или ону врсту стимулуса (алергена). Може да тече у различитим облицима, тако да пацијент може осјетити неугодност, снажну слабост или општи пад снаге.

Опасност од стања лежи у чињеници да може доћи до неколико негативних подстицаја или имунитет ће бити значајно ослабљен од стране више спољних фактора. У овом случају неопходна је строга медицинска контрола.

Реакције преосјетљивости су специфичне манифестације алергије. Проблеми се могу појавити код људи свих старосних доби, нема ограничења. Медицински радници су свесни неколико врста и врста преосетљивости, што се може утврдити благовременом дијагнозом. Главне врсте преосјетљивости тела - четири, појављивање сваке од њих проузрокује разне болести. Зато је консултација лекара неопходна.

Врсте реакција

Варијанте манифестације класификују се на основу проучавања имунолошких процеса који се јављају у телу пацијента. Важно је запамтити да негативне манифестације могу узроковати анафилаксију (непосредни тип) или контактни дерматитис (назван је стање успореног одзива тела).

Редунданце имунолошких реакција система може настати на било коју супстанцу (иритационо или алерген), како би се заштитили од потенцијалних проблема, препоручује да донесе посебан поступак да идентификује склоност алергијама (тест).

  • реакција је спора;
  • манифестације непосредног типа.

Такође су подељени на још 4 сорте, од којих свака има своје специфичности (последње три класификације, погледајте фотографију испод). С обзиром на то, лекари прописују ефикасну терапију.

  1. Прва или непосредна реакција. У овом случају тело даје одговор одмах након контакта са алергеном. Степен и осветљеност манифестације зависе од индивидуалних карактеристика и концентрације штетне материје. Појава реакције првог типа (одмах) се примећује након убода пчеле или оса. Одговорни за овај процес су антигени. Болести које могу настати у овом случају - астма, псоријаза, као и уртикарија и екцем. Једна од њих се појављује у клиничкој слици у 70% случајева.
  2. Преосетљивостна реакција, који припада другом типу, јавља се код 35% пацијената који су изложени алергенима. Повезан је са чињеницом да постоји некомпатибилност крвне групе која је доступна из природе, са оном која је ушла у тело током трансфузије (такође током операције када постоји велики губитак крви). Главни разлог - веза антитела са антигеном, формирана на површини ћелија. Током реакције долази до фагоцитозе.
  3. Манифестација преосјетљивост треће врсте у случају развоја таквог проблема, као серумска болест. Током процеса, постоје неправилности у имунитета варира тежине, такође зависи од индивидуалних карактеристика. У овом периоду постоји повећање броја антигена и антитела. У овом случају, је имуни систем ослабљен значајно (опционо), што доводи до немогућности организма да супротним странама или ванземаљске болести (инфламаторних) ћелије појавио у крви (нпр током запаљенских процеса). Болести које се јављају у овом случају - стафилокока и / или стрептокока, као и маларије и / или хепатитиса Б.
  4. Четврти тип преосетљивости (или одложени тип реакције) - његов изглед у телу повезан је са утицајем вируса, инфекција, бактерија и различитих гљивица на њега. У 55% случајева, таква манифестација се примећује ако особа има инфекцију с хелминтима (сваки трећи пацијент има такав проблем у клиничкој слици). У крви су жариште запаљенских реакција са директним учешћем таквих ћелија као Т-лимфоцити. Важно је узети у обзир да ове ћелије негативно реагују на пенетрацију вакцине која се користи за тестирање туберкулозе (Мантоук), односно компоненте састава - туберкулина. Постоје нежељене реакције, осип на кожи.

Да бисте изабрали врсту лијечења и превенције, морате знати која је преосјетљивост тренутних и одложених врста.

Додатне информације

Преосетљивост се одмах јавља у 70% свих случајева алергије, укључујући, повезано са процесима одбацивања имплантата. Приписује се следећим манифестацијама абнормалности у имунолошком систему:

  • ангиоедем;
  • бронхијална астма;
  • сезонска алергија (праћена је јаком прехладом, сврабом на кожи или у очима).

Такодје до непосредног типа су 95% уртикарије и само око 20% алергија на лекове. Ова врста реакције долази након првог контакта тела са алергеном, тако да особа можда не зна за такав проблем пре њеног испољавања.

Таква ситуација се јавља на лековима или полену биљака и цвијећа. У овом случају антитела произведена у телу фокусирају се на одређену врсту алергијске дегенерације. Овде су макрофаги укључени у рад, само њихова сложена интеракција може поразити основни проблем - пенетрирани стимулус.

У складу са снагом имунитета, преосетљивост се дешава:

  • рано - се манифестује скоро одмах, чим је стимулус дошао у контакт са ткивима или слузницама тела;
  • касно - долази неочекивано или после дугог интеракција ткива - алергена.

Овај тип почиње брзим промјенама у структури ћелијске мембране. Сличне промене се примећују у време проласка терапије лековима или другим хемијским елементима. Такође, непосредни тип се примећује под утицајем паразита, вируса или анемије.

Проблем постаје основа за запаљење и дензификацију у ткивима. Одложени тип је подељен на неколико подтипова:

  • пин;
  • туберкулин ГЗТ;
  • грануломатозни.

Тип контакта - директна интеракција са алергеном, манифестује се у временском периоду до 3 дана од тренутка интеракције са стимулусом. Покрети проблем лимфоцита. У облику болести, одложени тип се може одредити током дијагнозе, попут екцема и различитих едема и окупираних подручја на тијелу.

Туберкулин ХЗТ - овакав проблем се манифестује у облику локалних реакција (осипа или црвенила) на кожи. Грануломатска реакција има манифестацију која се карактерише фиброзом. Дуги временски период се развија - 3-4 недеље. Болести које се односе на ову врсту реакције су туберкулоза, токсоплазмоза. У процесу дијагностичких студија за добијање информација о здравственом стању обављају се посебни субкутани алергијски тестови.

У процесу истраживања, доктори уносе одређени алергенски патоген (један по један) и посматрају реакцију организма. Од главних компоненти користи туберкулин, туларин и бруцелин.

Оно што треба знати о реакцијама преосетљивости

Да бисте били у стању да се одупрете главним проблемима који су повезани са алергијама, морате знати функције које су повезане са преосетљивошћу. Тако се могу појавити не само под утицајем стимуланса, већ иу процесу лечења повезаних са хируршким интервенцијама.

Манифестације могу бити локалне или системске. Преосетљивост је често повезана са појавом антитела способних да се одупре страним телима присутним у организму.

Струја може бити брза и брза. Супербрзно одбацивање долази када постоје антитела против донора у крви. Можете се суочити са проблемом током трансплантације ткива. Антитела се развијају код оних људи који су претходно патили таквим операцијама.

Претходне операције трансфузије крви такође могу утицати на ситуацију, јер тромбоцити и леукоцити имају велики број ХЛА антигена. Овде, процес одбацивања може се наставити не одмах након контакта са ткивима, али полако. Разлог је због чињенице да антитела која циркулишу у телу формирају имунске комплексе. Постепено се постижу на посудама трансплантираног ткива или органа. Као манифестација лекара дијагностикује развој реакције Артхуса.

Такође, реакције преосетљивости су повезане са различитим симптомима и манифестацијама које треба размотрити како брже започињу третман. Главни симптоми су свраб, црвенило, развој уртикарије. Понекад постоји мучнина, дијареја, слабост, а постоје и проблеми са дисањем, све до кратког даха.

Само-лијечење, као и одлагање лијечења лекара, само погоршавају ситуацију. Постепено, проблеми утичу на све више и више система и органа. Због тога постоје и развијају коморбидне болести, као што су тахикардија или различити едеми.

Важно је запамтити да је самопомоћ у овом случају опасан по живот.

Манифестације преосетљивости су сложени услови који указују на то да постоје озбиљне промене у телу. Они могу бити узроковани разним супстанцама које у овом случају дјелују као алергени. Утврдити да је главни јаз готово немогуће, стога, у тренутку појаве напада, неопходно је дати лек који смањује активност алергијске реакције, а затим позове доктора.

Алергија (непосредна и одложена преосјетљивост)

Суштина алергије. За разлику од имуних одговора на антиген, изражен у производњи антитела, мобилних реакције одбране, толеранције, постоји посебна врста одговора на антиген повезан са преосетљивости (преосетљивост) или гиперергиеи, антигена који обично праћен, патолошке одговор. Ова необична, нека врста одговора на антиген под називом алергије (од грчке Аллос -. Друго и Ергон - акције), и студија његовог самодисциплине - алергологију. Антигени који узрокују алергијске реакције се називају алергени.

Концепт "алергије" први је представио француски научник Ц. Пирке (1906), који је алергију схватио као модификовану осетљивост организма на страној супстанци након поновног контакта са овом супстанцом. У исто време, он је приписао алергије и повећаном и смањеној осетљивости на антиген. Тренутно, алергије укључују преосјетљивост, тачније, квалитативно измењену реакцију тијела на страно супстанцу.

Врсте алергијских реакција. Типично, алергијске реакције укључују две врсте одговора на странску супстанцу: хиперсензитивност непосредног типа (ХСТ) и хиперосензитивност одложеног типа (ХРТ). ХСТ укључује алергијске реакције, манифестоване већ од 20-30 минута након поновног сусрета са антигеном, и ХРТ-реакција које се јављају 6-8 сати касније. Механизам и клиничке манифестације ССТ и ХРТ су различити. СНТ је повезан са производњом антитела, а ХРТ - са ћелијским одговором.

ГНТ је први пут описан 1902-1905. Француски истраживачи Сх.Рисхе и Ј. Портиер и руски научници Г. П. Сакхаров, који су показали да поновљено убризгавање антигена код животиња може довести до стереотипно настале патолошке реакције, понекад резултујући смрћу. После тога, установљено је да ова реакција долази када се формира комплекс антигена-антитела и дејство овог комплекса на осетљиве ћелије. ГнТ се манифестује у неколико клиничких облика: анафилаксија, атонична обољења, серумска болест, појава Артхуса и болести имуних комплекса. ХРТ је први пут описао Р. Коцх (1890). Овај облик манифестације није повезан са антителима, посредује су ћелијски механизми који укључују Т-лимфоците. Следеће манифестације ХРТ укључују: туберкулинску реакцију, одложену алергију на протеине, контактирају алергијом.

Тренутно се придржавамо класификације алергијских реакција према Дзхелла и Цоомбс, наглашавајући 5 типова. И, ИИ, ИИИ врсте реакција су повезане са антителима и њиховим комплексима. Ове врсте реакција укључују реакције посредоване ИгЕ-ом, цитотоксичне реакције, имунокомплексне реакције. ИВ тип реакције посредује лимфоидне ћелије, углавном Т лимфоцити. То одговара ХРТ-у. В врста реакције - имунске реакције које активирају или инхибирају физиолошке функције ћелија су последица дејства антитела на рецепторе ћелија, на пример, тироидни хормони. До неке мере, ове 5 врста алергијских реакција се уклапају у појам реакција - ГНТ и ХРТ. У наставку ће бити описане главне манифестације алергијских реакција које проистичу из поновљеног контакта са антигеном.

Преосетљивост реакције непосредног и закашњеног типа

Да бисте одговорили на питање о узроку алергије, кратко би требало да уроните у свет имунологије и схватите врсте и механизме алергијских реакција.

Реакције хиперсензитивности непосредног типа (ССТ) су узроковане дејством антитела тела на алергене које продиру у њега. Након интеракције иританта са ИгЕ, ИгМ, ИгГ молекулима, након неколико минута се активира каскада патолошких реакција, што доводи до експанзије судова, повећања њиховог лумена. Захваљујући томе, особа која је предодређена за алергије има свраб, осип, отицање коже и слузокоже, бронхоспазам.

Врсте реакција ССТ-а

Алергијске реакције подељене су на посебне врсте, не само у зависности од брзине манифестације, већ и узимајући у обзир механизме овог патолошког процеса.

Реакције хиперсензитивности типа И се развијају након поновног контакта са алергеном. На првом састанку са било којим иритантним агенсом настају се производи молекула имуноглобулина класе Е, који се везују за базофиле и мастоците. Ако особа поново ступи у контакт са супстанцом која је за њега алергена, ове ћелије се дегенеришу ослобађањем велике количине таквог алергијског медијатора као хистамина. Стога развијате кошнице, анафилактички шок, због интеракције са токсичним супстанцама, алергенима у домаћинству.

У развоју преосетљивости реакције другог типа, цитотоксична активност система комплемента игра важну улогу, што доводи до уништавања патогених ћелија. Ово је број аутоимуних болести које се јављају, на пример, пемфигус, малигна миастенија гравис, инсулин-зависни дијабетес мелитус тип ИИ. Реакције хиперсензитивности типа ИИИ се јављају учешћем имуних комплекса који се састоје од антитела и антигена.

Овај патолошки процес доводи до активације система комплемента, депозиције имунских комплекса на мембране, зидова посуда са развојем болести као што су системски васкулитис, нефритис, артритис.

Реакције преосјетљивости одложеног типа (ХРТ)

Први знаци реакција хиперсензитивности одложеног типа појављују се само 24 сата након излагања алергену. Овај патолошки процес није повезан са активношћу антитела и последица је укључивања Т лимфоцита. Такве алергијске реакције могу бити узроковане дејством бактеријских, протозоалних, гљивичних, вирусних антигена, хелминтхса, лекова.

Живописан пример такве алергијске реакције је тест туберкулина или реакција Мантоука, када су у одговору на увођење туберкулинског црвенила и едема нормални други или трећи дан након узорка.

Појава знакова алергијских реакција треба да служи као изговор за контакт са лекаром, на рецепцији где вам је потребно јасно да кажете колико дуго је алергија већ у контакту са оним што може да изазове супстанца.

Алергија. Врсте и механизми појаве

Московска државна академија ветеринарске медицине и биотехнологије именована је за КИ Скриабин

на имунологију на тему:

"Алергије. Врсте и механизми појаве »

Москва, 2010

Аллерги (од грчких Аллос -. Остало, Ергон - акције) - модификовани реактивности или осетљивост организма у односу на једно или друге супстанце, обично понавља га уношењем у тело. Термин "Алергија" је ушао аустријски научник Пиркуе у 1906. се односи на измењену реактивност. Све супстанце које мењају реактивност тела, предложио је да назове алергене. Алергени могу бити различите супстанце животињског или биљног порекла, липида, угљених хидрата, сложених и других дрога. Зависно од алергена откуцајте разликовати инфективни, храна (Идиосинцраси), алергију наркотика и сл. Д. Аллерги треба посматрати као компоненте стеченог имунитета, као што је приказано укључивањем посебних фактора заштите и развоја, као и свих других имуних одговора као одговор на пенетрацију алергена у телу. Ове реакције се могу повећан у поређењу са нормом - гиперергииа може спустити - гипергииа - или могу бити у потпуности одсутна - анергију.

Преосетљивост непосредног типа.

Алергијске реакције подијељене су на хиперсензитивност непосредног типа (ХНТ) и хиперсензитивност одложеног типа (ХРТ). ГнТ се јавља после поновног давања антигена (алергена) након неколико минута, ХРТ се манифестује после неколико сати (12-48), а понекад чак и дана. Обе врсте алергија се разликују не само у брзини клиничке манифестације, већ иу механизму њихове генезе. ГнТ је проузрокована антителима, а основа њихове генезе је реакција антиген-антитела. ХРТ карактерише одсуство циркулационих антитела у крви, могућност пасивног преноса преосетљивости на нормално тело помоћу сензибилисаних Т-лимфоцита. У ГНТ спадају анафилакса, атопијске реакције и серумска болест.

Анапхилакис (од грчке Ана -. В, Пхилакиа - заштита) - стање преосетљивости на осетљивој тело параренталное поновног увођења страних протеина. Анафилаксију су први пут открили Портиер и Рицхет 1902. Прва доза антигена (протеина) узрокујући повећану осетљивост, назван сензибилизацију (Лат сенсабилитас -. Сенситиве), другу дозу после ињекције која развија анафилаксу - резолуцију. Сензибилизацију дозе дају животињи поткожно, интрамускуларно, интравенски, интраперитонеално, резолуција - интравенозно, интракардијалну, где решавање дозу треба да буду вишеструко већи. Стање преосјетљивости код животиња се развија након 10-20 дана. Клиничка слика код различитих врста животиња није иста. Већина доказа репродукује се код морских свиња. Ако пред-осетљивим заморца поткожном ињекцијом 0,01 мл коњског серума, а затим након 10-20 дана уђе у 0,1-0,5 исти серума, за неколико минута слику анафилактички шок. Анимал почиње забрињавајуће вунене Руффлес, заморца гребање нос шапе, диспнеја појави оштар, недобровољно пражњење мокраће и фекалија, тоник клонични напади и после 15 минута животиња убија гушења са симптомима снижавања температуре.

На обдукцији ноте емфизем плућа, коагулабилност крви, крварење у мукозној мембрани желуца, црева и других органа. Ако животиња која преживи након шока поново убризгава серум, онда нема реакције - постоји стање десензитизације. Код људи и животиња, анафилакса се често јавља због поновљених ињекција хетерогених имуних сера које се користе за лечење и спречавање заразних болести, као и за примену одређених антибиотика.

Механизам развоја анафилаксе.

Примарни антиген (протеина) у организму производи антитела ИгЕ и ИгГ. Имају јаке цитопхилоус својства, односно афинитета са ћелијама сопствених врста (гомотситотропност) или афинитета са ћелијама друге врсте (гетеротситотропност) животиња. Већина антитела је фиксирана на базофиле и мастоците. Са више поновљених доза јавља Ар специфичне интеракције комплексан сет: антиген удружен са фиксним ћелијама са антителима и ћелијским површинским рецепторима. Као резултат ове ћелије луче медијаторе: хистамин, серотонин, анфилатоксин, брадикинин, хепарин, кинина, споро реагујуће супстанце и слично, који узрокују клиничку слику анафилакса.. Сходно томе, овај облик алергијске реакције је повезана са Систем Б - лимфоците, међутим, спроведена на синтезу антитела тимусозависими антигена уз учешће Т-помоћних ћелија.

Анафилаксију се може умјетно репродуковати код нормалних животиња пасивним путем, односно, применом серума сензибилисане животиње. Као резултат, животиња развија стање сензибилизације за неколико сати (4-24). Уз увођење оваквог специфичног антигена на животиње развија се стање пасивне анафилаксе.

У пракси, како би се спријечило појављивање анафилаксе, врши се десензитизација, коју је предложио АМ Березка. Сензибилисала животиње за 1-2 сата пре давања примарне серума дозе (антиген) се даје поткожно малу количину серума (антигена), у зависности од врсте, а два сата касније преостала потребна доза. Анафилаксију се може спречити неспецифичним средствима, дајући лекове који имају средства за десензибилизацију - димедрол, супрастин, атропин итд.

Би ГНТ укључују атопије (од грчке атопос -. Чудно, необично), који су природни преосетљивост, спонтано се јављају код осетљивих на алергије људе и животиње. Атопичне болести најизучаванији код људи. - Је бронхијална астма, алергијски ринитис и коњуктивитис, уртикарија, алергија на храну на јагоде, цитрусно воће, беланце, мед итд су узроковане атопије изглед на алергена специфичних ИгЕ класе антитела (претходно звао Реагин) има Дермато сензибилизирајуће активности и способност да се фиксирају на ћелијама различитих органа и ткива. ИгЕ антитела првенствено интеракцију са антигенима на површини базофила и маст ћелија, формирајући имуних комплекса који уништавају ћелије, уз ослобађање медијатора алергије.

У зависности од тога где се налази комплекс Ар-Ам, развија се одређени облик алергијске реакције. Ако се појављује Ар-Ат на кожи, појављује се уртикарија, у горњем дисајном путу - постоји млијечни нос, бронхијална астма у бронхијалној слузокожи.

Алергије на храну су описане код паса и мачака за рибу, млеко итд. КРС описује атопичне реакције као што је сијена грозница при преносу стоке на друге пашњаке. Последњих година често су забележене атопичне реакције изазване лековима - антибиотици, сулфонамиди итд.

Серумска болест се развија 8-10 дана након једне ињекције иностраног серума. Болест се јавља код људи са појавом осипа, слично уртикарији, праћен србењем, грозницом, повредом кардиоваскуларне активности, отеченим лимфним чворовима, долази без смртних случајева.

Преосјетљивост одложеног типа.

Овакву реакцију први пут је описао Коцх 1890. године туберкулозом са субкутаном ињекцијом туберкулина. Касније је утврђено да постоји велики број антигена који стимулишу углавном Т-лимфоците и изазивају углавном стварање целуларног имунитета. У телу, такви сензибилисани антигени, на основу специфичне целуларног имуног преосетљивост формира, која се огледа у чињеници да после 12-48 сати у мјесту поновно антигена која развија инфламаторну реакцију. Типичан пример је тест туберкулина. Интрадермална ињекција туберкулина код пацијента са туберкулозом на животињици узрокује болно отицање на месту ињектирања, повећање локалне температуре. Реакција достиже максимум 48 сати.

Повећана осетљивост на алергене (антигене) патогених микроба и производа њихове виталне активности назива се инфективна алергија. Она игра важну улогу у патогенези и развоју заразних болести као што су туберкулоза, бруцелоза, сап, салмонелоза, аспергилоза и многи други. Када се животиња опорави, хиперхидично стање се наставља дуго времена. Специфичност заразних алергијских реакција омогућава њихово коришћење за дијагнозу болести. У ове сврхе, разни алергени се припремају у био-фабрикама - туберкулин, маллеин, бруцелогидролизат, туларин и други.

Механизам развоја ХРТ-а.

У реакцијама овог типа, главну улогу играју Т-лимфоцити (Т ГЗТ - ћелије), који имају специфичну осетљивост на одређени алерген. Увођење алергена у ткиво сензитизованог (оболелог) организма прати акумулација Т-лимфоцита на месту алергена. Сензитизовани Т-лимфоцити везују своје рецепторе на алерген (Ар) и уништавају их помоћу секретираних ензима, лимфокина. Лимфокини привлаче друге специфичности (макрофаге, гранулоците) у фокус ћелије и укључују их у ћелијски посредовани имуни одговор. Као резултат контакта ћелија са антигеном, из њих се избацују различите биолошки активне супстанце - хистамин, серотин, брадикинин итд. Приликом уласка у ткиво, ове супстанце узрокују њихову оштећења.

У неким случајевима постоји недостатак алергијске реакције код болесне животиње, која се назива анергија (асактивност). Анергија може бити позитивна и негативна. Позитивна енергија се примећује када се активирају имунобиолошки процеси у телу, а контакт тела са антигеном брзо води до елиминације без развоја упалне реакције. Негативну енергију изазива реактивност ћелија и настају када су одбрамбени механизми тела потиснути, што указује на то да је тело беспомоћно.

Одсуство или недовољна озбиљност ХРТ реакција може бити узроковано значајним смањењем броја и кршењем функције Т-лимфоцита, посебно са високом активношћу Т-супресора.

Када се дијагностикује заразне болести праћене алергијама, понекад се примећују феномен параллергије и псеудоаллергије. Парааллергииа - појава Уколико дође до преосетљивости (пацијент) даје реакцију тела на алергене, припремљен од микроорганизама имају заједничког или повезаном алерген, попут Мицобацтериум туберцулосис и атипичним микобактерија. Перадарски туберкулин се користи за дијагнозу паратуберкулозе говеда.

Под псеудоалергијом (хетероалергени) се схвата присуство алергијске реакције, на пример, туберкулин код говеда, пацијент са леукемијом. Ово се објашњава аутоалергицизацијом тела производима дезинтеграције ткива током развоја патолошког процеса.

Алергијске реакције одложеног типа су подељене:

1) заразна алергија;

3) алергијске реакције на растворљиве протеине;

4) ауто-алергијске реакције;

5) алергијске реакције током трансплантације.

Стање ДТХ могу пренети из пасивно сензибилисано (пацијент) са нормалном животињском телу користећи осетљиви на светлост Т лимфоцита, дакле, ХРТ нису повезани са циркулационим антителима.

С обзиром да је подела алергије на ГНТ и ХРТ не одражава суштину јављају патолошке имуне одговоре, посредоване антителима, британски имунолози Гелл и Цоомбс предложио нову класификацију алергијске реакције, подељено њихове имунолошке механизме у 4 врсте.

Реакција типа 1 (непосредна анафилактичка и атопична).

Главни механизам ових реакција је комбинација антигена са фиксним на површини ткива базофила, ИгЕ и ИгГ маст ћелија, након чега следи ослобађање медијатора, што узрокује слику реакције. То укључује анафилактички шок, уртикарију, бронхијалну астму, Куинцкеов едем, атопијски дерматитис.

Реакција типа 2 (цитотоксична, цитолитичка).

Механизам ове врсте реакције састоји се у комбиновању антитела типа ИгМ и ИгГ са антигеном (хаптен) који је фиксиран на ћелијама. Са активацијом комплемента долази до оштећења ћелија (Рх-некомпатибилност, хемолитичка анемија, леукопенија, итд.). У суштини исти имунолошки механизам има за циљ уништавање микроба помоћу лизи.

Карактерише се оштећењем ткива имунским комплексима. Ови комплекси оштетити ендотел малих крвних судова, изазивање опште и локално тромбозу, пореметила трофизма ткива (Артхус реакције, серумска болест, алергијски алвеолитис, итд).

Реакција типа 4 (реакција одложеног типа).

Ове реакције посредују ћелије, углавном Т-лимфоцити (инфективна алергија, одбацивање трансплантата, ауто-алергијске реакције итд.).

Стога, алергије првих три врсте су узроковане антителима, алергија типа 4 узрокована је Т-лимфоцитима.

У развоју алергијских реакција постоје три фазе:

1) имунолошка - алергена једињења са антителима или сензибилисаних лимфоцита. Ова фаза је специфична.

2) патхохемијска фаза је резултат интеракције алергена с антителима и сензибилисаних ћелија. Из ћелија се отпуштају медијатори, полако реагујућа супстанца, а такође и лимфокине и монокине.

3) Патофизиолошка корак је резултат различитих биолошки активних супстанци поремећаја ткива и карактерише циркулацијом, глатких мишића бронхија спазма, црева, модификација капиларне пермеабилности, едем, свраб и други.

Тако, у алергијским реакцијама посматрамо клиничке манифестације које нису карактеристичне за директно дјеловање антигена, већ истог типа, карактеристичне за алергијске реакције.

Механизам развоја алергијских реакција

Врсте алергијских реакција (реакције преосетљивости). Преосетљивост непосредног и одложеног типа. Фазе алергијских реакција. Корак по корак механизам за развој алергијских реакција.

1. 4 врсте алергијских реакција (реакције преосетљивости).

Тренутно, према механизму развоја, уобичајено је идентификовати 4 врсте алергијских реакција (преосјетљивост). Све ове врсте алергијских реакција, по правилу, ријетко се налазе у чистој форми, чешће су коегзистирају у различитим комбинацијама или прелазе из једне врсте реакције на други тип.
У овом случају, типови И, ИИ и ИИИ су проузроковани антителима, су и односе се на њих реакције хиперсензитивности непосредног типа (ХНТ). Реакције истог типа узроковане су сензитивним Т-ћелијама и односе се на реакције преосетљивости одложеног типа (ХРТ).

Обрати пажњу. Алергија је реакција преосјетљивости изазвана имунолошким механизмима. Тренутно, све 4 врсте одговора сматрају се реакцијама преосетљивости. Међутим, истинске патолошке имуне реакције схватају се као истинске алергије, које пролазе кроз механизам атопије, тј. типа И и типа ИИ, ИИИ и ИВ (цитотоксични, имунокомплексни и ћелијски) се класификују као аутоимунске патологије.

  1. Први тип (И) је атопичан, анафилактички или реактивни тип - изазвани су антителима ИгЕ класе. Када алерген ступи у контакт са ИгЕ фиксираним на површини мастоцита, ове ћелије се активирају и ослобађају и новоформирани медијатори алергије, а затим се развија алергијска реакција. Примери таквих реакција - анафилактички шок, един Куинцке, поллиноза, бронхијална астма итд.
  2. Други тип (ИИ) је цитотоксичан. У овом типу, алергени постају сопствене ћелије тела, чија мембрана је стекла својства аутоалергена. Ово се дешава углавном када су оштећени услед ефеката лекова, бактерија или вируса, што доводи до промене ћелија и њиховог сагледавања од стране имуног система као антигена. У сваком случају, за појаву ове врсте алергије, антигенске структуре треба да стекну особине аутоантигена. Цитотоксични тип је узрокован ИгГ или ИгМ, који су усмерени против Ар лоцираног на мутираним ћелијама сопствених ткива тела. Везивање Ат и Ар на површини ћелије доводи до активације комплемента, што узрокује оштећење и уништавање ћелија, накнадну фагоцитозу и њихово уклањање. Процес такође укључује леукоците и цитотоксичне Т-лимфоците. Везивањем на ИгГ, они су укључени у стварање ћелијске цитотоксичности зависне од антитела. На цитотоксичном типу се развија аутоимунска хемолитичка анемија, алергија на лекове, аутоимунски тироидитис.
  3. Трећи тип (ИИИ) је имунокомплекс, у којима су ткива тела оштећена циркулишућим имунским комплексима који укључују ИгГ или ИгМ, који имају велику молекулску тежину. Тако. на типу ИИИ, као иу ИИ, реакције проузрокују ИгГ и ИгМ. Али, за разлику од типа ИИ, антитела алергијске реакције типа ИИИ се међусобно односе са растворним антигеном, а не са ћелијама на површини. Настали имуни комплекси стално циркулише у организму и се фиксирају у капиларе различитих ткива, где је комплемент систем активиран, узрокујући прилив леукоцита, ослобађања хистамина, серотонина, лизозомне ензима који оштећују ендотел крвних судова и ткива у којима је имуни комплекс фиксира. Овај тип реакције серумска болест када основна, дрога и прехрамбене алергије, у одређеним аутоимуним болестима (СЛЕ, реуматоидни артритис, итд).
  4. Четврти (ИВ) тип реакције је хиперсензитивност одложеног типа или хиперсензитивност посредована ћелијама. Реакције споријих врста се развијају у сензибилизованом организму 24-48 сати након излагања алергену. У реакцијама типа ИВ улога антитела врше сензитизовани Т-лимфоцити. Ар, Ар-контакт специфичне рецепторе на Т ћелијама, повећава количину ове популације лимфоцита и њихову активацију са ослобађања медијатора ћелијског имунитета - инфламаторних цитокина. Цитокини узрокују акумулацију макрофага и других лимфоцита, да их укључе у процес уништавања хипертензије, изазивајући јавља запаљење. Клинички се манифестује хиперергиц развој инфламације: формира целлулар инфилтрата, која се заснива на ћелије мононуклеарних ћелија - лимфоцита и моноцита. Врста ћелија реакције је основа вирусних и бактеријских инфекција (контактног дерматитиса, туберкулозе, гљивичних инфекција, сифилис и лепре, бруцелоза), појединих облика инфективног-алергијски бронхијалне астме, одбацивање трансплантата и туморског имунитета.

/ Преосетљивост спорости и непосредног типа

Одељење за клиничку имунологију са алергологијом

ХИПЕРЗЕРСИТИВНОСТ ПОШТАНОГ И НЕПОСРЕДНОГ ТИПА

Образовно-методички приручник о општој имунологији. Твер.

Наставних средстава за практичну обуку за имунологију за студентов5 током медицинских и педијатријских одељења, као и за медицинске становника и лекара који су заинтересовани за имунологије.

Припремио је виши предавач Одељења за клиничку имунологију са алергологијом Иу.И. Будчанов.

© Иу.И.Будцханов 2008

Алергијска обољења - група болести, која су заснована на штету проузрокована имунолошким одговором на екоаллергенс (ВИ Питски).

Ауто-алергијске болести (син: аутоимуне) - група болести, чија је основа штета проузрокована имунолошким одговором на антигене сопствених ткива.

Зашто у неким случајевима реакција на исти антиген настави као имуни антиген, ау другим као алергична реакција? То је, дакле, прво због природе антигена, његових својстава и количине, а друго, карактеристика реактивности организма.

Механизми реактивности који олакшавају пренос имуног одговора на алергијску реакцију могу се резимирати на следећи начин:

1) повећана пропустљивост кутне или мукозне баријере, што доводи до гутања

антигени, који су обични

или не стигну, или

(на пример, полен из биљака под полиномом);

измењена природа имунолошког одговора, која води

антитела и њихов однос између различитих класа имуноглобулина;

посредоване реакције, комплемент, кинини, цитокини итд.);

4) карактеристике реакција ткива, органа, система тела на настале медиаторе у облику

способност развоја запаљења, способност ензимских система да инактивирају резултујуће посреднике, регулаторне системе тела за одржавање стања хомеостазе.

На пример, са смањеном способношћу да вежу крвне плазме хистамин (смањење такозваних пласма гистаминопексицхеских својства) пустите га, чак и мале количине могу довести до патогеним ефектима и тиме развоју алергијске реакције. Уз добар хистаминопокси, ослобађајући хистамин ће бити везан и одговор на антиген ће проћи без оштећења ткива.

Имуних и алергијске реакције су у суштини иста врста имуних механизама, већ због одређене квантитативне промене у њиховом развоју и карактеристика индивидуалног реактивности ових механизама постају патогени за организам, што доводи до појаве новог квалитета у виду оштећења.

Неуобичајене реакције на лекове или прехрамбене производе, који се у свом развоју имунолошких механизама односе на алергије на лекове или храну. Они од њих који немају имунолошку механизам, погледајте псеудоаллергиц (лажно неимунолошки) или ако се детектује дефект у ензимских система који одговарају ензимопатии.

Псеудоалергијске реакције (без формирања специфичних ИгЕ антитела) могу бити

конзумирање хране која садржи много

доводи до повећања пенетрације прехрамбених састојака у крвоток и дегранулације гојазних

до ослобађања хистамина. Поред тога, значајан

производња простагландина и леукотриена манифестује се у лажно алергијској реакцији.

ферментисани сиреви (могу садржати хистамин до 1320 μг / г производа), сушено шунка и

конзервисани производи (од 10

μг / г), туна и

је тирамин и производи

Садржај тирамина (сира Цамемберт, пивски квасац, кисели херринг, чоколада садржи метилтирамин) може изазвати псеудоалергијске реакције (изазвати развој кошница,

ендогена производња тирамина је могућа синтезом црева

до натријум нитрата (Е350), која је богата шунком, маринадама, конзервансима

за харинге, често

који се сматра алергијском реакцијом, иако имунолошки механизам

у развоју ове патологије. Слично томе, унос алкохола у серији литсвизиваиа вазодилатацију промовише бржи прожимање материја преко цревне слузокоже и либератиоу хистамина. И псеудо-реакција одвија без обзира на пије велике количине алкохола, па су типичне од следећих симптома: изненадног црвенила лица, палпитације, тахикардија, слабост мишића, може изазвати симптоме респираторног система, као што су ринитис или астме.

Хистамин улази кроз в.порте, хистаминасе подлеже деградацији у јетри и цирозе или усисавање (формирање) од истовремено велике количине хистамина, овај заштитни механизам не успе.

Алерген - супстанца која узрокује развој алергијске реакције. Главна разлика између алергена и антигена је крајњи резултат његове акције. Ако увођење супстанце доведе до развоја алергијске реакције, назива се алерген, ако развој имунолошко-

могу изазвати алергијске реакције. Ово је

хаптенс. Када се прогутају, не укључују имунолошке механизме. Они постају

комплетне антигене (алергене) тек после везе са протеином ткива тела а. У овом случају,

комплексни антигени

сензитизовати тело. Након поновљеног уласка у тело, ови хаптени (алергени) се често могу комбиновати са формираним антителима и / или сензибилисаним лимфоцитима већ независно, без претходног везивања за протеине.

Промене у својствима протеина (носача) могу бити различите. У неким случајевима, његова конформација, тј. просторна конфигурација, не мења или мења мало. То не постаје страно тијелу, тако да сензибилизација иде само на хаптен.

У другим случајевима, додавање хаптен-а изазива значајне промјене у конформацији

денатурација протеинских молекула. Ово се примећује када се придружите

ацетилација, диазотизација протеина, додавање хрома, итд

У таквим случајевима сензибилизација се развија не само на детерминанту хаптен-а, већ и на измењене регионе протеинских молекула.

Од карактеристика комплексних алергена прати следећу важну позицију: в ако се конформација носача не мења, резултат деловања алергијских реакција,

Реакције које се одвијају према врсти реакција на егзогени алерген, тј. са развојем алергијских болести; в када конформација носача промени аутоалергијске реакције, које се у својој екстремној тежини могу развити у ауто-алергијске болести.

Међутим, не свака комбинација хемикалије са протеином доводи до стварања антигена. Многи лекови у организму комбинују с серумским протеином, али формирани комплекси не постају увек антигени за тело. Протеини сурутке су повезани са многим ендогено формираних једињења (нпр стероида, јона бакра, гвожђа...), обавља у вези са њима транспорт улога. Међутим, ово не доводи до појављивања антигеницности. Повезати са одговарајућим транспорта протеина ендогеним производа или метаболита, иако може променити конформације медија, али не доводи до денатурацију, јер ови измена конформације, развијене током еволуције, за тело су "пријатељи": постоји имунолошки толеранција за њих,

они се не перципирају као странци.

Друга ствар је ако тело прими хемијска једињења споља, која нису производи природног метаболизма, а понекад не пролазе кроз дигестивни тракт кроз кожу или респираторни тракт. Све ове супстанце комбинују се са носачним протеином како би се формирало сложени алерген.

Сви алергени су подељени у две групе: ексо-и ендоаллергени (или ауто-алергени). Екоаллергенс улазе у тело споља, ендоаллергени се формирају у самом телу.

По поријеклу алергени се деле на:

1) алергени неинфицијског порекла - домаћи, епидермални, полен, храна, индустријски;

2) алергени инфективног порекла - бактеријски, гљивични, вирусни.

] Алергени домаћинства. Домаћа прашина игра међу њима главну улогу. То је комплекс у свом саставу алергена, која обухвата честице прашине (одећа, постељина, мадраци), гљиве (у влажним просторијама), комада инсеката у домаћинству, бактерије (непатогени стафилококе и др.). Главна алергена компонента кућне прашине је гриње (врсте

Дерматопхогоидес птерониссинус), артроподи

класа Арацхноидеа. Они живе

Јастуци, где се хране хлебом

слој људског епидермиса. Тесар

Отпад и кожа пада у респираторни тракт, нарочито када тресу кревете. Ова врста гриња је веома распрострањена.

Дафнијеви алергени су од великог значаја, пошто се други користе широко

за храњење акваријума

риба. Кућни алергени изазивају чешће

болести респираторног система.

То укључује тровање тровањем са алергенима,

гриза слинавке и

честице инсеката. Они узрокују локалне и опште алергијске реакције. Код људи осетљивих на један инсект, обично постоји реакција на алергене од других инсеката унутар одреда, а посебно ове породице, што је последица присутности заједничких антигена у њима.

] Епидермални алергени. Ова група укључује: перут, животињску косу, перје птица, рибље ваге. Једна важна хорсе Дандер алергени је да често изазива алергијске реакције код сензибилизације епидерма алергене из друге животиње. Ово је због присуства заједничких антигена у епидермији различитих. зхивПрофессионалнаиатних сензибилизација епидермиса алергени манифестује ринитис, бронхијална астма, уртикарија и других болести, описано у вивариумс радника, пастире, одгајивача, живине радници, фризере.

] Лековити алергени. Било који лек може довести до развоја

алергије на лекове и (са изузетком неких компоненти ниске молекулске тежине

биолошке течности - натријум хлорид, глукоза итд.).

Лекови или њихови метаболити су,

по правилу, хаптенс и постану пуни

алергени само после везивања

протеини ткива. У молекулу лека, улога антигенске детерминанте, тј. такав сајт на који се формирају антитела, а не читав молекул може да изводи, али само неке

реагујући на њих, детерминант.

један лек ће бити

реакције и сви остали лекови који имају исту детерминанту.

Општа детерминанта "Анилин (фениламин)" има такве лекове као што су

новокаин, анестезин, парааминосалицилна киселина, сулфонамиди (норсулфазол, уросулфан, сулфадимезин, итд.).

] Алергени на полен. Алергијска обољења узрокују полен свих врста

биљке, али само прилично мале (пречник не више од 35 микрона), а такође имају и добре волатилне особине. Најчешће је полен различитих врста воћних опрашивања. То узрокује полиномију. Антиген састав полена је сложен и састоји се од неколико компоненти. На пример, рагвеед садржи 5-10 антигена, а тимоти полен садржи до 7-15 антигенских компоненти. Различити типови полена могу имати заједничке алергене, тако да људи који су осетљиви на један тип полена могу реаговати на друге врсте полена.

] Алергени за храну. Многа храна може бити алергена. Међутим, најчешће су риба, месо, (нарочито свињетина), јаја, млеко, чоколада, пшеница, пасуљ, парадајз. Алергени се могу додати прехрамбеним производима, хемијским супстанцама (антиоксидантима, бојама, ароматичним и другим супстанцама).

] Индустријски алергени. Значајно повећан контакт људи са хемикалијама на послу и код куће изазвао је појаву различитих алергијских реакција. Индустријски алергени у већини већина су хаптенс који се комбинују

са протеинима кроз своју групу способну реактивним путем. Верује се да је већа способност хаптен-а да створи хемијску везу са протеином, већа је његова алергена активност.

Најпознатији индустријски алергени: терпентин, уља, никл, хром, арсен,

катран, средства за штављење, боје, танине, лакове, фенолне и аминопластике, деривате хлоробензена, хидрокинон и многе друге супстанце.

У фризерским и лепотним салонима, алергени могу бити боје за косу, обрве и трепавице, парфеме, течности за стајање косе и махање. У свакодневном животу, алергени могу бити сапун, детерџенти, средства за чишћење, одјећа, синтетичке тканине (најлон, капрон, итд.).

Алергени инфективног порекла.

Најразноврснији патогени заразних болести и производи њихове виталне активности узрокују развој алергијских процеса, који постају саставни дио патогенезе болести.

Ове заразне болести, у патогенези од којих алергија игра водећу улогу, названа су заразно-алергична. То укључује све хроничне инфекције (туберкулозу,

лезија, бруцелоза, сифилис, реуматизам, хронична кандидоза и др.).

Од великог значаја у последњих неколико година су алергијски процеси изазвани опортунистичком и сапрофитичном флору. Извор сензибилизације је обично флора фокуса хроничног упале на подручју параназалних синуса, средњег ува, кариозних зуба, крајника, жучне кесе и сл.

Алергијске реакције су класификоване у непосредне типа алергијске реакције (син:. Преосетљивости или непосредни преосетљивости) Тип алергијске реакције одложеног типа (син:. Преосетљивости или хиперсензитивност одложеног типа).

Реакције непосредног типа се развијају за 1520 мин, одложени тип се развија након 1

- 2 - 3 дана. (24 - 72 сата).

Тренутно класификација алергијских реакција Гелл-Цоомбс (Гелл, Цоомбс)

Главне врсте алергијских реакција:

Ја тип - Атопиц. Реагинови. Учествовање у реакцији узима ИгЕ и мање често ИгГ 4 - антитела. Тип ИИ - цитотоксични. ИгГ и ИгМ антитела учествују у реакцији.

ИИИ тип - Имунокомплекс. (Оштећења имунским комплексима - тип Артхуса).

ИгГ и ИгМ антитела су укључени.

ИВ тип - преосетљива врста преосјетљивости. Учествовање у реакцији узима сензибилизоване лимфоците и макрофагее.

Фазе развоја алергије.

Уношење антигена изазива сензибилизацију. Сензибилизација је имунолошки посредовано повећање осетљивости организма на антигене (алергене) егзогеног или ендогеног порекла.

У почетку се повећа сензитивност према антигену, а тек онда, ако антиген остане у телу или поново уђе у њега, развија се алергијска реакција.

Клиничка опажања. Врло често је сензитована особа практично здрава док алерген не уђе у тело, на пример полен биљке под полиномом, лек са сензибилизацијом на њега и тако даље.

У експерименту. Да репродукују анафилактички шок код морских свиња, они први пут ињектирају тзв. Сензибилизујућу дози антигена и тек након 2 до 3 недеље узрокују шок давањем резолуције дозе истог антигена.

Важно је знати да је повећање осетљивости специфично, тј. само антигену који га узрокује.

Метода припреме разликује се активна и пасивна сензибилизација.

Активна сензибилизација се развија са вештачким или природним уношењем алергена у тело.

Пасивна сензибилизација репродукује се убризгавањем интактног примаоца серума крви или лимфоидних ћелија из активно осјетљивог донатора.

Сензибилизација може бити моновалентна са повећањем осетљивости на једну

алергена и поливалентна када су сензибилизирани многим алергенима.

осетљив организам на друге антигене који имају заједничке детерминанте са алергеном који је изазвао сензибилизацију.

По природи механизама укључених у развој алергија, постоје 3 фазе.

1. Имунолошка фаза. Он обухвата све промене у имунолошком систему које се јављају од тренутка када алерген улази у тијело, формира антитела и / или сензибилизиране лимфоците и њихову комбинацију с новим стигним или упорним алергеном у организму.

2. Патолошка сцена. Његова суштина лежи у формирању биолошки активних медијатора. Подстицај њиховој појави је комбинација алергена с антителима или сензибилисаних лимфоцита на крају имунолошке фазе.

3. Патофизиолошка фаза или стадијум клиничких манифестација. Одликује га патогено деловање формираних медијатора на ћелијама, органима и ткивима тела.

РЕАГИНА ВРСТА ШТЕТЕ ТКИВА (1 ТИП).

Реагинов се назива типом антитела - реактансом, учествујући у његовом развоју. Синоними:

1) ИгЕ - посредован, што није сасвим тачно. Реактанти се углавном односе на ИгЕ-

класе, али међу њима постоје и реагенси ИгГ 4 класе. Стога, реакције посредоване ИгЕ-ом представљају, иако главну, али не и целу групу реактивних реакција;

2) Атопик (од грчког Атопоса - неуобичајен, ванземаљац);

3) Алергијска реакција непосредног типа, овај термин је потпуни синоним реактивног типа алергијских реакција.

Као одговор на ингестију, алергени се формирају реаговањем. Оне су фиксиране углавном на мастоците и њихове аналоге у крвним базофилима - и тиме стварају стање сензибилизације.

Поновљено гутање истог алергена доводи до повезивања његових формираних одговора, што доводи до ослобађања мастоцита и базофила одређеног броја медијатора. Формирани и пуштени медијатори имају и заштитни и патогени ефекат. Последње се манифестују симптоми различитих болести.

Имунолошка сцена. Реагини су углавном ИгЕк-класа. Његов Фц фрагмент ИгЕ може се фиксирати путем одговарајућих рецептора на површини мастоцита и базофила. Остала два фрагмента Фаба имају способност да се везују за антиген (алерген). Један молекул ИгЕ може везати два антигена.

ИгЕ - синтетизира се углавном у лимфоидном ткиву лимфних чворова слузокоже који исцрпљују ове области (Пеиерове плакете, мезентеричне и бронхијалне лимфне чворове). Очигледно, дакле, шокови са реактивним реакцијама су пре свега респираторни органи, црева, коњунктива, кожа.

Дефинисање индукције ИгЕ синтезе су ИЛ-4 и ИЛ-13, који производе ЦД4 + Т ћелије. ИЛ-4 и ИЛ-13 обезбеђују прелазак на овај изотип имуноглобулина. Тх2 ћелије подржавају, интензивирају и продужавају алергијску инфламаторну реакцију. Штавише, везивање ЦД40 на Б-лимфоцит са лиганд (ЦД40Л) он Т-лимфоцита представља још један сигнал (додавање ИЛ-4), која покреће синтезу свитцх рекомбинације

Група атопијских болести (атопијски облик бронхијалне астме, полиномија, атопијски дерматитис, алергија на храну и лекове) и низ хелминтхиаса

(аскаридоза у фази миграције, шистосомијаза итд.) прате повећање нивоа укупног ИгЕ. Код многих болести, ИгГ 4 је преовлађујућа класа у развоју алергија.

Имунолошка сцена. Наставља се на следећи начин. ИгЕ антитела формирана под утицајем антигена су фиксирана на мастоците и базофиле. Ове ћелије имају на својој површини одговарајуће рецепторе за ИгЕ. Код једног базофила може се одредити од 30-40 до 300-400 хиљада молекула ИгЕ. Много тога је због молекула неспецифичног ИгЕ-а, концентрација специфичног ИгЕ-а је, по правилу, мања.

Ако исти антиген поново уђе у тијело или ако је и даље у тијелу након првог уноса, онда се антиген везује за фиксна ИгЕ антитела

са накнадним ослобађањем биолошки активних супстанци из мастоцита и базофила. Патолошка сцена. Маст ћелије су широко распрострањене у везивном ткиву

пожељна локализација дуж микроваскуларног кревета. Активација гојазних и базофилних ћелија доводи до ослобађања различитих медијатора, што је морфолошки дефинисано као њихова дегранулација.

спреман. Један од њих је лак

хемотактични фактори) су теже дифузни друге, као део матрице гранула (хепарин, Цхимотрипсин, рена, супероксид дисмутазе, итд).

Број посредника није раније депонован. Они се формирају након стимулације ћелије (споро дејствујућа супстанца анафилаксе, фактори који активирају тикве, итд.) Ови медијатори, означени као примарни, делују на пловила и циљне ћелије.

Као резултат тога, на локацији Активација маст ћелија су погодна еозинофилну и неутрофилним гранулоцита, који, заузврат, такође почињу да луче медијаторе, назива секундарни - Фосфолипаза Д, арилсулфатазе Б, хистаминасе, и други.

Спорост делује супстанца анафилаксе. Еозинофилни хемотактички фактор.

Хепарин. Фактори активације тромбоцита. Простагландини.

Патофизиолошка сцена. Под утицајем неуротрансмитера јавља контракцију глатких мишића варира микроциркулацију, повећава васкуларну пермеабилност (едема ткива) и побољшане хемотаксија неутрофила и еозинофила гранулоцита, доводи до развоја различитих упалних процеса. Повећаном васкуларном пермеабилности у ткиву промовише излазак имуноглобулина, комплемента, обезбеђујући инактивацију и елиминацију алергена. Употреба медијатора, као и кроз ИгЕ - антитела фикед он макрофага, активира своје цитотоксичне ефекте стимулисане ослобађање ензима, супероксид радикала, активације тромбоцита факторима и других медијатора. Овај механизам игра важну улогу у антхелминтичној заштити.

Добијени медијатори имају истовремено штетан ефекат на ћелије и структуре везивног ткива. Од озбиљности штетног ефекта зависи - да ли ће ова имуна реакција проћи у категорију алергијских реакција или.но То је одређено низом стања. Број и однос насталих медијатора, као и способност хомеостатских механизама тела да неутралишу свој ефекат.

Патофизиолошки одговоран тип алергије карактерише повећање пропустљивости микроциркулационог слоја, који је праћен ослобађањем течности из посуда са развојем едема и серозним запаљењем. У респираторним органима развија се бронхоспазам и повећана секреција слузи. Сви ови ефекти се манифестују у облику напада бронхијалног, ринитастма, коњунктивитиса, уртикарије, едема, дијареје и сл.

ЦИТОТОКСИЧНИ ТИП ТКИВНЕ ШТЕТЕ (тип ИИ)

Цитотоксични се назива јер се антитела формирана антигеном ћелија повезују са ћелијама и узрокују њихову оштећење, па чак и лизу (цитолитичка дејства). Такво патогенеза Гудпастеров нефритиса синдром, аутоимуна хемолитичка анемија (спонтано или као одговор на дроге), фетална еритробластоза.

Схема развоја хемолитичке болести новорођенчета

У неким случајевима, антитела на површину

могу стимулирати функцију ових ћелија

уништавање ћелија. Такве реакције су прво изоловане у посебној петој групи (пети тип), али у

недавно су класификоване као подгрупа другог типа

хормон); хипотироидизам изазван

Антитело које блокира везивање ацетилхолина његовим рецепторима. Можда то није преосјетљивост, већ манифестације аутоимуности.

Антиген за одређену врсту преосетљивости је ћелија, тачније, антигене детерминанте које се налазе на ћелијама. Антитела се формирају у односу на ове детерминанте, оне се комбинују с њима. Оштећења могу бити узрокована на три начина:

1) због активације комплемента, цитотоксичности посредоване комплементом; У исто време формирају се комплекси комплемента активних мембрана који оштећују ћелијску мембрану;

2) активирањем фагоцитозе ћелија обложених антителима;

3) путем активације ћелијске цитотоксичности зависне од антитела

Имунолошка сцена. Да би активирали овај механизам, ћелије ткива морају добити ауто-алергијске особине. Затим ће се генерисати аутоантибодије. Ћелије Разлози ацкуиситион аутоаллергенних своиств- деловање разних хемикалија, већина лекова који могу модификовати антигенски структуру ћелијских мембрана: за1) до измена конформације инхерентних ћелијске антигене; 2) оштећење мембране и појаву нових антигена; 3) формирање комплексних алергена са мембраном у којој хемијска супстанца игра улогу хапта.

На пример: хемолитичка аутоимуна анемија, антидуклеарна антитела. Сличан ефекат на ћелију може се обезбедити помоћу лизозомских ензима фагоцитизирајућих ћелија, бактеријских ензима, вируса.

Добијени аутоантибоди се упућују на ИгГ или ИгМ класе. Оне комбинују своје Фаб фрагменте са одговарајућим ћелијским антигеном.

У зависности од природе антитела, могу се укључити разни путеви оштећења. Неке

антитела фиксирају и активирају комплемент (ИгМ, ИгГ 1 ИгГ 3).

Друга антитела имају опсонизирајуће особине и обично не поправљају или слабо утврђују комплемент.

У трећем случају, К ћелије су везане за антитела на фрагменту Фц, извршавајући штетни ефекат на циљану ћелију. К-ћелије се налазе међу НК ћелијама и међу-Т лимфоцитима који носе Фц рецептор за ИгГ. Учествовање у овом процесу су неутрофилни леукоцити, моноцити / макрофаги, еозинофили који носе Фц рецептор.

Патолошка сцена. Медијатори ове врсте алергијских реакција: комплемент,

цитокини, лизозомски ензими.

комплемент. Погледајте лекцију 3 - Систем комплемента.

Патофизиолошка сцена. Коначна веза зависности од комплемента и антитела

и ћелијска смрт

фагоцитоза. Понекад се фагоцитоза јавља на директан начин уз помоћ опсонина.

Цитотоксични реакција може бити једна врста лека алергије манифестацијама као леукопенија, тромбоцитопенија, хемолитичке анемије и др. У хемолитичке болести новорођенчета.

КОМПЛЕКСИ ШТЕТНОГ ВАЗДУХА (ИИИ тип)

Оштећење ове врсте алергијске реакције је изазвано имунским комплексима

Синоними су: 1) имунокомплексни тип; 2) тип Артиус - у вези са чињеницом да је у

развој артхусовог феномена, овај механизам игра главну улогу.

Запаљени антиген, који има

солубле форм, је формација

антитела. Они могу припадати различитим класама

имуноглобулин, најважнији

Антитела ИгГ и ИгМ класе играју. Ова антитела

такође се називају преципитацијом за своје

способност стварања формирања ин витро талога у комбинацији са одговарајућим антигеном.

У људском телу постоје константне имуне реакције формирањем сложеног АГ + АТ - заштитне, хомеостатске функције имунитета. Међутим, под одређеним условима, комплекс АГ + АТ може проузроковати оштећење и развој болести. Штетни ефекат комплекса реализован је углавном активацијом комплемента, ослобађањем лизозомских ензима, стварањем суперокидног радикала и активацијом калликреин-кинин система.

Имунолошка сцена. Широк спектар егзогених и ендогених антигена и алергена укључених у формирању имуних комплекса: дрога, антитоксичан серуму, бактеријских и вирусних хипертензије, инхалационих алергена. Имуни систем може

формирати локално у ткивима или у

ток крви, који одређује

место формирања антигена (алергена).

Одређене су карактеристике комплекса

његов састав, однос молекула АХ и

класа АТ. Величина комплекса и структура његове мреже зависе од броја и односа АГ и АТ.

Велики комплекси се брзо уклањају из крвотока фагоцитним системом, не изазивају штету. Мали комплекси циркулишу дуго времена, имају слабу штетну активност. Комплекси са једнолентним АТ. Са изузетком случајева њихове високе концентрације или формирања гломеруларних мембрана.

Штетни ефекат је обично количина формирана у малом вишку антигена!

Патолошка сцена. Под утицајем комплекса иу процесу његовог уклањања формирани су бројни медијатори, чија је главна улога да обезбеди услове погодне за фагоцитозу комплекса и његову варење. Ако је неадекватан, процес формирања медијатора може бити претеран, а онда почињу да имају штетан ефекат. Главни посредници су:

Комплемент. Важну улогу игра формирање међупродукта компонената комплемента 3,4 и 5. Ц3б - обезбеђује имунску адхезију комплекса на фагоците. Ц3а - игра улогу анапхилатокин, који стимулише отпуштање хистамина из мастоцита и базофила. Особине анафилотоксина такође имају Ц, 5Ца4а. Ц5а узрокује егзоцитозу лизозомских ензима из фагоцитних ћелија.

Лизозомски ензими се ослобађају током фагоцитозе имуних комплекса. Кинини су група неурованских полипептида са широким спектром деловања. Они

узрокују грчеве глатких мишића бронхија, вазодилатације, хемотакиса леукоцита, болног ефекта, повећавају пропустљивост микроциркулационог леђа. Кинин плазма је

брадикинин. Кинини је обично у вези

патогено само под одређеним условима.

услови: 1) комплексни

антиген и имају растворљив облик; 2) требало би да дође до повећања пропустљивости васкуларног зида, који ће бити праћен депозицијом комплекса у овом региону.

Обично повећање пропустљивости проузрокује: 1) ослобађање вазоактивних амина из тромбоцита, базофила и маст ћелија под утицајем анапхилатокина; 2) деловање лизозомских ензима ослобођених од фагоцита; 3) комплекс треба да укључи таква антитела која су у стању да поправљају и активирају комплемент; 4) Услови морају бити створени који промовишу дугорочну циркулацију комплекса (са дуготрајним уносом, формирањем антигена у тијелу или кршењем механизама за пречишћавање крви из комплекса).

Трећи тип алергијске реакције доводи до развоја серумска болест, алергијски алвеолитис егзогене, неке врсте дроге и алергија на храну, аутоимуним болестима броја (ревматоиднои артритис, СЛЕ, гломерулонефритис, итд).

Уз значајну активацију комплемента, системска анафилакса може се развити у облику анафилактичног шока. Али ако се активација комплемента десила без укључивања антиген комплекса антитела (алтернативни пут), онда се развија анафилактоидна реакција.

Реакција Артхуса. Маурице Артхус утврдио да интрадермално ињекција растворљиве антигена код зечева хипериммунизед са високим преципитира антителима изазвати еритематозне одговора, едем и некрозу. Достижу максимум након 3-8 сати. Интензивна инфилтрација полиморфонуклеарних леукоцита се налази на месту лезије. Антиген који се примењује често обликује преципитат антитела у лумену венула. Коришћењем флуоресцентног реагенаса на кварова може детектовати и антиген, антитела (имуноглобулине) и компоненте комплемента. У процесу везивања комплемента, формирају се анафилатокини који узрокују

дегранулација маст ћелија. Комплекси који се налазе у лумену посуда промовирају агрегацију тромбоцита праћених ослобађањем вазоактивних амина, што доводи до развоја еритема и едема. Хмотактички фактори индукују прилив леукоцита.

Серумска болест. Ињекција релативно велике дозе иностраног серума (нпр. Антитоксични серум антипхлогских коња) често се користи у различитим терапеутским намерама. Цесто около цхерез8 дана након ињекције такозваног серумска болест, која се одликује порастом температуре, увећаним лимфним чворовима, генерализује уртикарија отечени и болни зглобова. Болест је пропраћена смањењем концентрације комплемента у серуму и темпоралној албуминурији. Све ово је резултат формирања растворних комплекса антигена-антитела са вишком антигена.

АЛЕРГИЈСКА РЕАКЦИЈА СЛИКЕ ТИПА (ИВ тип)

Група алергијских реакција које се развијају у сензибилизованим особама од 48 до 72 сата након излагања алергену. Типичан примјер такве реакције је позитивна реакција коже на туберкулин код туберкулозних микобактерија сензибилисаних на антигене.

Време развоја реакције је карактеристично, али главна ствар је да на механизам ових реакција доминира деловање сензибилисаних лимфоцита на алергену. Антитела не учествују!

Синоними: 1) преосетљиви тип хиперсензитивности (ХРТ);

2) ћелијска преосјетљивост - због чињенице да су главна веза ових реакција сензибилизирани лимфоцити;

3) алергија посредована ћелијама;

4) реакције типа туберкулина.

Механизми алергијске реакције одложеног типа су фундаментално слични механизмима

Популарно О Алергијама