Бронхијална астма (скраћено БА) је болест респираторног система алергијске природе, има хроничан ток и повезан је са реверзибилношћу бронхијалне опструкције и повећањем њихове реактивности. Симптоматске манифестације понављајућих епизода гушења, кратког удаха, стезања у грудима и болног кашља. Инциденца астме са истом фреквенцијом се јавља у различитим старосним групама. Појава бронхијалне астме код деце је распрострањена, од којих половина пада у доби до две године.

Патогени астме

Етиологија и патогенеза бронхијалне астме нису у потпуности схваћени. Међутим, постоји довољна количина података о алергенима који узрокују астму да формирају заједничко разумевање узрока настанка болести. Од њих се разликују алергени заразне и неинфективне генезе.

Неинфективни укључују:

  • Полен биљака (полен).
  • Прашина и пухица од перадих јастука (домаћинство).
  • Вуна различитих животиња и делова коже (епидермално).
  • Алергена храна.
  • Хемијске компоненте (конзерванси, хемикалије за домаћинство).
  • Лијекови: антибиотици, АСА итд.

Међу заразним алергенима разликују:

  • Бактерије - углавном их изазивају стрептококи, стафилококи, Е. цоли.
  • Вирусни вирус инфлуенце, адено- и риновирус.
  • Гљива.

На основу горе наведене листе разликовати атопичне и инфективне зависне облике бронхијалне астме. Са комбинацијом неколико алергена из различитих група, може се говорити о мешовитој варијанти астме.

Покретање етиолошких фактора

Осим патогена астме, постоје и околности које доводе до њеног појаве:

  • Хередитети.
  • Генетски поремећаји из имунолошког и ендокриног система.
  • Кршење имунолошког одговора на алерген (атопија).
  • Повећана осетљивост бронхија на иританте.

Са већ формираним хроничним токовом обољења, постоје фактори који изазивају његово погоршање:

  • Пушење.
  • Удисање штетних испарења.
  • Психо-емотивни стрес, стрес.
  • Прекомерна физичка активност.
  • Висока влажност и ниска температура ваздуха.
  • Флуктуација цифара атмосферског притиска.

Комбинација горе наведених фактора повећава ризик од болести, па се препоручује да се њихов утицај што је више могуће минимизира.

Врхунци

Главну улогу у патогенези болести игра запаљен процес у бронхијалном зиду, који се јавља под утицајем алергена и инфективних средстава. Као резултат тога, повећава се њихова осјетљивост на различите врсте иританата, на која у здравом човеку таква реакција није примећена.

Инфламаторни процес има две фазе:

  • Рано (непосредна реакција) - траје од пола сата до 2-3 сата. Развија се као бронхообструктивни синдром.
  • Касна (одложена реакција) - траје 24 сата, развија се 4 сата након излагања алергену. Утиче на зидове бронхија.

Астма се сматра фазном болешћу, јер њен курс укључује период благостања и погоршања. Упркос чињеници да је болест хронична и не подлеже потпуној излечењу, њен курс се може контролисати.

Фазе патогенезе код астме

Цијели механизам формирања болести може се подијелити у двије фазе:

  1. Имунолошки. Развија се када алерген погоди људско тело. У овом случају се дешава активација комплексних механизама одбране: макрофаги и Т-лимфоцити су пожурили да се боре са страним агенсима.
  2. Патхопхисиологицал. У својој структури постоји повећана бронхијална реакција на упале. Уз продужено излагање стимулусу, ствара се оток бронхијалне слузокоже. Ово, заузврат, доводи до сужења њеног лумена и појављивања у лицу од пискања и кратког удаха. Повећана производња слузи додатно сужава лумен бронхија, што доводи до астматичних напада кашља.

У неким медицинским изворима, такође је индикована и имунохемијска фаза. Примјећује се када алерген поново удје у респираторни тракт. Постоји контакт патогена са већ развијеним раним (у имунолошкој сцени), имуноглобулином Е, што доводи до алергијске реакције.

Врсте алергијских манифестација

Са астмом постоје алергијске манифестације у типовима И, ИИИ и ИВ.

  • И врста (анафилактичка) је непосредна алергијска реакција. Појављује се повећана производња имуноглобулина Е са смањењем заштитне улоге Т-лимфоцита. Карактеристика атопичног облика астме.
  • Тип ИИИ (имуних комплекса), при чему штанд антитело имуноглобулин Г и М. Затим формира антиген-антитело, што доводи до нарушавања интегритета зидова бронха и његовог спазма мишића. Појављује се астма изазвана различитим инфективним агенсима и изазива удисање честица прашине.
  • ИВ тип (ћелијски) је реакција са закашњењем. Лимфоцити са повећаном осетљивошћу према иностраном агенсу, производе медиторе запаљења, који имају деструктивни ефекат на зид бронха. Најчешће, реакција се јавља на позадини узрочног агенса микробиолошке етиологије.

Астма не једе монотоно. Тако И-ог тип алергијске реакције је чешћи, то је типично за тежа у поређењу са другим реакцијама током (претње анафилактички шок), захтева хитну терапију.

Патогенеза инфективно зависне варијанте астме

Почетак напада је повезан са уношењем инфективног алергена у тело. Запаљен процес се развија довољно дуго. У већини случајева, овај облик астме олакшавају заразне болести које се преносе дан раније - најчешће бронхитис или гнојни синуситис. Када дође до инфекције, изоловањем сопствених метаболичких производа, који имају токсична својства, оштећено је ткиво бронхија и плућа.

Механизам формирања бронхоспазма је нешто другачији него у атопичном облику. Проводи се према врсти алергије одложеног типа, тј. Прва фаза имунолошке реакције је одсутна. Састоји се од додељивања запаљенских медијатора (биолошки активних супстанци које служе за пренос информација из једне ћелије у другу) формиране као резултат интеракције заштитних ћелија са патогеном.

Медијатори, заузврат, утицати на маст ћелије и макрофаге (имуним ћелијама) ослобађања других биолошки активних супстанци - хистамин, простагландина и леукотриена, који изазивају оток и појачана бронхијалног мукозне жлезде секрецију.

Инфективно зависна варијанта астме је много мање честа од атопија. Напади астме су дуги, тешки за лечење. Због тога је важно да се контактирате са својим доктором на време како бисте избјегли могуће компликације.

Патогенеза атопичне форме астме

Због развоја имуноглобулина Е, Г4 и њиховог везивања на спољни зид циљаних ћелија формира се повећана осетљивост организма на поновљено излагање алергену. При следећој интеракцији алергена са циљним ћелијама се издају биолошки активне супстанце које формирају алергијску реакцију непосредног типа. Ако атопијска астма пролази дуго времена - може се јавити склероза зидова бронхија.

Горе наведени знаци и, као додатак њима, провели лабораторијске тестове, омогућавају разликовати облике болести за дијагнозу и правичан третман.

Други механизми који доводе до напада астме

Појава бронхијалне астме и провоцира оба кршења централног нервног система и хормонску неравнотежу. Са стране нервног система контролу над тоном мишића бронхија врши вагусни нерв. Када екцитед Парасимпатички бронхоконстрикција настаје повећањем тон мишићном слоју, зголемувавето на ендокриним жлездама, а активирање симпатичког система проузрокује бронходилатацију (ектенсион). То је неравнотежа између симпатије и паразимпатије која доводи до појаве бронхоспазма.

Посебну улогу у формирању патогенезе болести игра активност адренорецептора у бронхима. У случају повећане стимулације алфа рецепторима, јавља се сужење лумена бронхија и стимулација бета2-адренорецептора - његово ширење.

Хормонска дисбаланса такође често проузрокује развој бронхијалне астме. Када повећан ниво глукокортикоидног инсуфицијенцију хистамина (један од медијатора запаљења) повећава тоник контракција мишићног слоја смањује осетљивост бронхија и бета2-адреноцептора. Сви ови процеси се такође јављају са повишеним цифрама прогестерона, естрогена и хормона штитњака у крви.

Бронхијална астма код деце

Посебно би требало истакнути главне тачке етиологије и патогенезе ове болести код дјеце школског и предшколског узраста. Дијете се чешће дијагностикује атопијском варијантом бронхијалне астме. У овом случају може се маскирати за симптоме опструктивног бронхитиса. Тип зависности од инфекције је реткост, углавном у старијој школској доби.

Болест је озбиљнија него код одраслих. Ово је нарочито изражено код деце млађе од 5 година, који је повезан са анатомским и физиолошке карактеристике тела детета, односно уског лумена бронха и неразвијене мишића машина. Са вишком тежине и гојазношћу код деце, астма се чешће развија због смањене вентилације, што је последица високог стања дијафрагме. На позадини оптерећене анамнезе (присуство атопијског дерматитиса, полиноми) постоји опасност од астматичних напада.

Код деце, бронхијална астма се често јавља на основу генетске предиспозиције, са ризиком од повећања морбидитета ако оба родитеља пате од астме. Присуство штетних навика у породици, посебно пушење мајке, повећава вероватноћу болести код деце, јер се први напади могу појавити већ у доби од мјесец дана. Бронхијалну астму код деце често узрокује храна. Вреди напоменути да се алергија на храну често формира у позадини преласка од дојења до вештачког.

Закључци

У наставку је дат генерални преглед механизма настанка болести, који је уобичајен за обе варијанте астме.

Алергени у људском телу покрећу следеће процесе:

  1. Узбуђење мастоцитина, макрофага, еозинофила и лимфоцита.
  2. Изолација медијатора запаљења.
  3. Активација заштитних ћелија: неутрофили, еозинофили, макрофаги и лимфоцити.
  4. Изолација медијатора запаљења.
  5. Отицање слузнице, повећана производња слузи.
  6. Повећана реактивност бронхија.
  7. Развој бронхијалне астме.

Правилно разумевање етиологије и патогенезе бронхијалне астме омогућава исправно одређивање тактике његовог лечења, што значајно побољшава квалитет живота пацијената са овом болести.

Бронхијална астма код деце - етиологија и клиничке манифестације

Бронхијална астма код деце односи се на патологије које манифестују хронично упалу респираторног система, који се одликује хиперреактивношћу бронхија, који се развија под утицајем различитих стимулуса.

Болест се јавља са епизодичном бронхијалном опструкцијом, која прати пароксизмални кашаљ, компресија у грудима и пискање.

Треба напоменути да се егзогена бронхијална астма може клинички појавити у било којој старосној доби, али је у 80% случајева регистрована у школском узрасту, иако се може поставити дијагноза чак и код двогодишње деце.

Етиологија бронхијалне астме код деце

Међу факторима који изазивају ову болест, можете позвати:

  • користити у изградњи штетних материјала и циркулацију у просторији различитих алергена, укључујући кућну прашину, у којој су концентрирани грињи, гљиве и животињска вуна;
  • честе респираторне инфекције;
  • прематура, која се карактерише недовољном диференцијацијом респираторних органа, што доводи до синдрома респираторне инсуфицијенције или бронхопулмоналне дисплазије;
  • пушење жене током трудноће, што нарушава стварање ткива плућа у фетусу;
  • наследна предиспозиција, која доводи до атопије и хиперреактивности бронхија;
  • сензибилизација изазвана узимањем различитих лекова;
  • фактори који изазивају запаљење у респираторном систему - вируси и бактерије, хладни ваздух, стрес, физички стрес, метеоролошки узроци;
  • фактори околине - полен биљака, пљувачка, излучивање и епителијум животиња, индустријски алергени, хемикалије за домаћинство.

У патогенези астме код деце је хиперпродукција Иг Е, хроничне упале бронхија, што омета регулацију њиховог тонуса и одабир различитих медијатора које изазивају бронхоспазам. Кључни алергијском надражаји су Т-лимфоцити активацију и пролиферацију што доводи до ослобађања цитокина, што узрокује вишак производњу Иг Е.

Поновљено дејство алергена предетерминира алергијски одговор тела, који се састоји у кршењу бронхијалне пролазности због спазма бронхијалног мишића. Истовремено се развија едем зидова дисајних путева, у лумену чији се вишак слузи акумулира.

Клиничке манифестације бронхијалне астме код деце

Главне манифестације напада астме су тешка кратка удисаја, осећај недостатка ваздуха и пароксизмални кашаљ са тешким пролазом вискозног спутума. Пацијенти доживљавају пискање и груди постају боре. Клинички знаци бронхијалне опструкције у раном добу могу се манифестовати ноћним епизодама кашља, од којих се беба понаша немирно и буди се. У исто време, карактеристичан дуготрајни опструктивни синдром, који се добро лечи са бронходилататорима.

Честа поллиноза, вазомоторски ринитис, тешке облике атопијског дерматитиса, опструктивни бронхитис доприносе стварању бронхијалне астме. Поред тога, ван напада, аускултаторне патолошке промене ретко се откривају. Само у неким случајевима са тихим дисањем ронхуши се могу снимити, али се чују само у малом делу пацијената.

Озбиљне нападе обољења одликује инспиративна диспнеја, повећање учесталости дисања, у којем учествују помоћни мишићи (код млађе деце, крила носа набрекне), честе палпитације. Дете узима присилно место (ортопнеј). Код аускултације се бележе читаву површину плућа. Појава цијанозе, слабљење удисаја и симптом "немо" плућа указују на то да напад може угрозити живот детета. Овај услов захтева хитну хоспитализацију и адекватан третман.

Бронхијална астма код деце. Етиологија. Патогенеза. Клиника. Дијагностика. Третман.

Бронхијална астма - хронична болест која се јавља на основу алергијске инфламације у дисајним детета и хиперактивност бронха,

Етиологија бронхијалне астме

  1. Хередитети (бронхијална астма, дерматитис, поллиноза и други облици реакција)
  2. Висок садржај конзерваната хране, ксенобиотика.
  3. вештачко храњење
  4. лош начин живота родитеља, важан фактор ризика од развоја астме је пушење (за малу децу - пасивно пушење или проналазак близу особе која пуши). Дуван дув је јак алерген, тако да ако бар један од родитеља пуши, ризик од дјетета који развија астму значајно (у десетинама пута!) Повећава.
  5. чинилац: удисање штетних материја из ваздуха (издувне гасове, чађ емисије индустријске, домаћа аеросола) - заједнички узрок астме услед имуних поремећаја у организму.
  6. Вируси и бактерије које проузрокују оштећења дисајних органа (бронхитис, акутни респираторни болести, САРС), промовише продирање алергена у зидове бронхијалног стабла и развој бронхијалне опструкције. Често поновљени опструктивни бронхитис може постати механизам окидача за бронхијалну астму.
  7. Индивидуална преосјетљивост само на заразне алергене узрокује развој не-атопичне бронхијалне астме.
  8. Фактори физичког утицаја на тело (прегревање, хипотермија, физичка активност, изненадне промене у времену са променама атмосферског притиска) могу изазвати напад гушења.
  9. Астма може бити последица психоемотионалног стреса детета (стрес, страх, стални скандали у породици, сукоби у школи итд.). Посебан облик болести је "аспирин" астма: напад гушења се јавља након употребе аспирина (ацетилсалицилна киселина). Сама дрога није алерген. Када се користе, активне биолошке супстанце се ослобађају, узрокују спазму бронхија.

Патогенеза

БА је алергијска реакција. Свака алергијска реакција обухвата три фазе развоја:

  1. Имунолошки (АХ и АТ састанак)
  2. патохемијски (дегранулација ТК, погоршање запаљенских медијатора)
  3. патофизиолошке (клиничке манифестације)

Медијатори упале повећавају пропустљивост зидова алвеола, што доводи до едема; дјеловати на ММЦ бронхија, што доводи до бронхоспазма.

Клиника за бронхијалну астму

- Синдром бронхообструктсии - повреда бронхијалне пролазности, појаву пискања, бучног дисања. Често развијају кашаљ са нископродуктивношћу. У тешком току, развој напади гушења, што је праћено повлачењем усклађених места у грудима, учешће помоћних мишића у делу дисања. У физичком прегледу, сувог звиждаваца се изучавају. Деца млађих често су често саслушавана и различита влажност. Када се удари појављују кутијани тон звука преко плућа. За озбиљну опструкцију, бучну издаху, повећање респираторне брзине, развој умора у респираторним мишићима и смањење Па

- може бити синдром респираторне инсуфицијенције.

Дијагноза бронхијалне астме

  • алергијска анамнеза
  • клинички подаци
  • УАЦ - еозинофилија
  • Анализа спутума је обавезна. Обично је спутум слузан, без мириса, понекад са додатком гњуса. У тешким нападима, спутум може садржати додатак крви. У анализи спутума постоје многи еозинофили, кристали Цхарцот-Леиден, спирале Курсхмана, али они нису апсолутно специфичан знак бронхијалне астме. Код израженог инфламаторног процеса у спутуму многи неутрофилни леукоцити, бактерије.
  • имунограм (откривање Иг Е)
  • спирометрија (процените функцију спољашњег дисања)
  • рентгенски ОГЦ (надимање емфизема)
  • пикфлумметрија (при откривању степена опструкције)

Диф.Диагностицс

  • страно тело
  • опструктивни бронхитис
  • конгениталне малформације
  • тумори
  • ПЕ
  • пнеумонија

Третман

За почетак, поставите алерген (провокативни фактор) и потпуно искључите било који контакт детета са њим:

  • редовно водити мокро чишћење просторија (ако је потребно са агенсима за убијање);
  • При чишћењу користите усисивач са филтером за воду;
  • користите ваздушна средства за филтрирање ваздуха;
  • купити за дечје јастуке и ћебад с хипоалергичним синтетичким филерима;
  • Искључи игре са меким играчкама;
  • ставити књиге у стаклене ормаре;
  • уклонити вишак меког намештаја и неопходно да покрије платну без гомиле;
  • у случају значајног загађења ваздуха, мијења мјесто пребивалишта; у
  • Током цветања биљке изазивању нападе астме да се минимизира детета излагање свежем ваздуху - само увече, после роса или после кише;
  • виси посебну мрежу на прозорима;
  • са "физичким напором астме" за значајно смањење оптерећења, укључујући скакање и трчање;
  • са "аспиринском" астмом, искључују употребу лекова који изазивају напад.

Лекови бронхијалне астме

подељена је у две групе: симптоматско лечење (заустављање напада гушења) и основна терапија.

Најефикасније средство базичне терапије тренутно су инхалирани глукокортикостероиди (ИГК)

Купање астме

б2-адреномиметици

  • краткотрајно деловање (салбутамол, фенотерол)
  • дуготрајно деловање (салматерол, форматол).

Кроз небулизатор беротек, беродуал, атровент.

Метилксантини

Употреба теофилина за лечење астме код деце је проблематична због могућих тешких брзих појава (срчане аритмије, смрти) и одложених (поремећајно понашање, проблеми учења итд.) Нежељени ефекти.

Антихолинергични лекови

Анти-холинергични лекови (ипратропиум бромид) када се користе сами или у комбинацији са другим бронходилататорима (углавном бета-2 агонисти) су приказани за лечење бронхоспазма повезаног са астмом. Међутим, лекови ове групе ради праћења тока астме у педијатријској пракси су изузетно ограничени.

ГЦС - будисамид (пулмицорт)

Суочавање са нападом бронхијалне астме

Када тешки напад на астму препоручује се употреба инхалација β2-краткотрајним адреномиметиком (салбутамол, фенотерол). Током инхалације треба успорити инхалацију, након чега следи одлагање од 2 до 3 секунде. Доза се поставља појединачно, обично 1-2 удисаја за купање. Током дана препоручује се употреба β2-адреномиметички краткотрајно деловање не више од 4 пута. Високе дозе могу изазвати озбиљне компликације. Велика потражња за β2-краткотрајна адреномиметика служи као индикатор погоршања астме и неадекватност анти-астматичне терапије.

Код озбиљног погоршања

ГЦС: преднисолон 30-60 мг ИВ, затим перос.

3. Салбутамол или ипратропиум бромид + фенотерол путем инхалатора.

4. Аминофилин (еупилин) ИВ полако ако пацијент не прими препарате теофилина пероса.

5. Даљи третман се одвија у болници.

Патогенеза и етиологија бронхијалне астме. Како се ово десило у телу?

Бронхијална астма је хронична инфламаторна болест респираторног система, у процесу учествују различите ћелије и њихови цитолошки елементи.

Процес доводи до повећане реактивности дисајних путева, који потенцира текућих нападе даха као карактеристичну специфичну шиштање, нелагодности у грудима и погоршања кашља ноћу или рано ујутро.

Ове егзацербације обично имају везу са бронхијалне опструкције различитим степенима тежине, који настаје услед бронхоконстрикције, мукозну едем, повећаним лучењем слузи и слузи чепове креацију. Обструкција се може зауставити помоћу терапије или може проћи сам по себи.

Патогенеза бронхијалне астме

Под хиперреактивношћу бронхија се схвата да запаљене бронхије реагују (спасмодичне) као одговор на ефекте различитих алергена или биолошких активних супстанци (нпр. Хистамин).

, Имунохистохемијска патолошка карактеристике астме укључују бронхијалне епителне љуштења, депоновања колагена испод базалне мембране, едеми, активација мастоцита, неутрофила инфилтрацијом (када изненада озбиљан егзацербације астме), еозинофила, лимфоцита.

Запаљење респираторног тракта промовише бронхијалне хиперреспонсивенесс, ограничење протока ваздуха, респираторне симптоме, и појаву процеса транзиције уз накнадно фиброзе хронични, неповратно оштећење бронхија функције у вези са ремоделовањем респираторног система.

Патогенеза специфичне сензибилизације је компликована. Активација маст ћелија, базофила, алвеоларни макрофаги, еозинофила, лимфоцита, тромбоцити, услед присуства рецептора са Фц фрагмента ЈГЕ на овим ћелијама. Везивањем специфичних алергена у ћелијској мембрани активира низ биохемијских реакција шутирајући метхилтрансферасе, фосфолипазе, хидролиза фосфолипиди могу такође индукују инфламације и носача.

Решавајућа доза алергена активира мастоцитне ћелије у лумену дисајних путева, медијатори - хистамин - узрокује отварање интерефитних зглобова, који промовише пенетрацију алергена у дубље слојеве зида бронхијалног дрвета. Хемотактични фактори и инфламаторни фактори доводе до активације секундарних ћелија - ефектори -упдате инфилтрирати зид бронха, узрокујући плазма ексудацију, поремећену мукоцилијарно транспорт.

Формулација метаболити арахидонске киселине, супероксид ањона изазива глатких мишића бронхија спазам, мукозне едем. Ово доприноси хистамин, леукотриена Ц4, Д4, Е4, про- - стагландини, тромбоксан А2, брадикинин, фактора активације тромбоцита (ПАФ).

Гипереактивност бронхије изазвана леукотриена, динамике простагландина, еозинофила хемотактично фактора, активни састојак полако анафилакси, слуз хиперсекреција носио простагландина- Е, леукотриене, макрофаге слуз секреције стимулатор.

Главне ћелије запаљења код бронхијалне астме:

  • Мастне ћелије: активиране мастоците бронхијалне слузнице ослобађају биолошки активне супстанце (нпр. хистамин), што потенцира развој бронхоспазма. Активација ових ћелија врши се деловањем антигена (алергена).
  • Еозинофили: повећава се број еозинофила у респираторном тракту, синтетишу протеине који оштећују бронхијални зид, они такође производе факторе раста, мењају структуру респираторног система.
  • Т-лимфоцити: повећава се број Т-лимфоцита у респираторном тракту, луче цитокине (интерлеукин-4, интерлеукин-5, интерлеукин-9, интерлеукин-13). Цитокини регулишу запаљење због рада еозинофила, као и синтезу имуноглобулина класе Е лимфоцитних ћелија.

Учешће ћелија респираторног тракта у патогенези бронхијалне астме:

  • Ћелије бронхијалног епитела врше експресију протеина инфламације, отпуштају цитокине и медијаторе.
  • Глатке мишићне ћелије бронхија врше експресију инфламаторних протеина, које су сличне протеини епителних ћелија.
  • Ендотелне ћелије бронхијалних судова учествују у кретању ћелија инфламације од крвотока до респираторног тракта.
  • Фибробласти синтетизују структурне елементе везивног ткива (на пример, колагена), који мењају респираторни тракт.
  • Нервни систем учествује у процесу активирањем холинергичких нерва, што изазива спазму бронхија и хиперпродукцију слузи.

Главни посредници за бронхијалну астму:

  • Цхемокинес: њихов израз се јавља у епителијалним ћелијама бронхија. Хемокини привлаче ћелије упале у респираторни тракт.
  • Леукотриенес: имају јак ефекат бронхоспазма, су запаљенске ћелије. Они углавном синтетишу мастоцити. Блокирање ових медијатора доводи до побољшања стања пацијената.
  • Цитокини: регулише озбиљност одговора (запаљење) на дејство алергена.
  • Хистамин: се синтетишу од мастоцитина и учествује у иницирању бронхоспазма и реакција инфламације.
  • Простагландин Д2: медиатор са јаким бронхоспазмом.

Колаген се депонује под базалном мембраном бронхијалних епителиоцита, што доводи до фиброзе. Фиброза је карактеристична за све групе становништва, забележена је чак и код деце и може бити чак и пре почетка симптома. Даље, други слојеви бронхијалног зида су подвргнути фибрози. Због хипертрофије и хиперплазије, дебљина слоја гладијих мишића се повећава.

Хиперпродукција слузи се објашњава повећањем броја пехарних ћелија бронхијалног епитела, а субмуцозне жлезде повећавају величину.

Патогенеза бронхијалне астме код деце

Фондација у развоју бронхијалне астме код деце је хронични инфламаторни процес у бронхије на алергијске природе, има близак однос са бронхија хиперреспонсивенесс. Упале у бронхије је главна карактеристика бронхијалне астме и манифестује се у дисплазији и деквамацији бронхијалног епитела, повећању броја пехарних ћелија, кретању ћелија инфламације и синтези медијатора.

Упала утиче на све структуралне елементе зидова респираторног тракта. Дугорочна инфламација доводи до промена у зидну структуру респираторног система, глатких хипертрофије мишића, депонује колаген, еластичне особине падају судове.

Поступак је трајан, па чак и током периода ремисије, наставља се лагано протицати. Фиброзија је карактеристична за све групе становништва, забележена је чак и код деце. Преправљање респираторног тракта код деце се дешава много чешће него код одраслих.

Схема патогенезе

У алергијској астми, алергени комуницирају са имуноглобулинама класе Е, активирају се мастоцити, ослобађајући медијатори. Медијатори утичу на бронхијалну слузницу, постоји хронична упала. Као резултат, повећава се васкуларна пропустљивост, постоји оток, хиперсекретија слузи. Хиперреактивност изазива бронхоконстрикцију, што изазива ударе гушења.

Са неалергијском астмом имајући у виду инсуфицијенцију мукоцилијарног клиренса инфекције се развијају, инфламирајуће ћелије се ослобађају, активирају се лизозомални ензими, који делују на бронхијалну слузокожицу, долази до хроничног упале. Као резултат, повећава се васкуларна пропустљивост, постоји оток, хиперсекретија слузи. Хиперреактивност изазива бронхоконстрикцију, што изазива ударе гушења.

Такви фактори ризика као што су физички стрес, инхалација хладног ваздуха, цигаретни дим, високи нивои сумпорног оксида утичу на бронхијалну слузокожицу, долази до хроничног упале. Као резултат, повећава се васкуларна пропустљивост, постоји оток, хиперсекретија слузи. Хиперреактивност изазива бронхоконстрикцију, што изазива ударе гушења.

Етиологија

Етиолошки фактори бронхијалне астме су подељени на егзогене и ендогене.

Ексогени укључују:

  • полен,
  • прашина,
  • прехрамбене компоненте,
  • пушење,
  • лековите супстанце,
  • професионални антигени.

За ендогене укључују:

  • аспирин астма,
  • астма физичког стреса,
  • заразно.
  • наследна предиспозиција,
  • присуство атопије,
  • хиперреактивност респираторног система,
  • под,
  • расна припадност.

Етиологија бронхијалне астме код деце

Етиологија бронхијалне астме код деце је углавном слична оној код одраслих. Међу главним етиолошким факторима су:

  • полен,
  • прашина,
  • прехрамбене компоненте,
  • лековите супстанце,
  • перут за кућне љубимце,
  • смех,
  • цри,
  • плакати,
  • вирусна инфекција респираторног тракта,
  • стрес.

Најчешће је дебат болести код деце изазива кућну прашину. У прашњавој просторији ствара идеалне услове за узгој гриња, влажним ваздухом, буђи на зидовима, присуство домаћих животиња повећава вероватноћу развоја болести код деце, јер је превише антигеном компоненте у кући. Контаминација станова највише штети деци од рођења до три године, јер проводе највише времена код куће.

Већина пршута живе у теписима, душекима, тапацираним намештајем. Влажност, температурни услови, потребна количина хранљивих састојака потенцирају репродукцију и опстанак крпеља.

Кућни љубимци дозвољени - озбиљан извор алергена. Други су присутни у свим биолошким течностима кућних љубимаца. Често се примећује сензибилизација антигена мачака, они су тропични у респираторни тракт.

Перад су укључени у процес сензибилизације дјеце. Као алергени су перје, перје, фецес.

Осетљивост на антигене бубашваба у нашем времену је значајан фактор ризика за развој болести. Алергени домаћинства могу бити плесни и квасац. Оптимални услови за раст последњег ће бити сирове, затамњене, необличне просторије.

Данас је бронхијална астма подложна контроли и лечењу због знања о патогенези и етиологији патологије. Главна улога у адекватној терапији је откривање етиологије болести. Уздржавање од уговора са алергеном кључ је за успешну борбу против болести.

Резиме на тему: "Бронхијална астма код деце"

Завршено: студент 6. године, група ПО-08/2

Новозхонова Мариа Алексеевна

Наставник: цмс Манзхосова Р.П.

Садржај

Аге инволутион оф бронцхиал астхма ин цхилдрен.............9

Патоморфологија бронхијалне астме.........................................14

Лабораторијско и инструментално истраживање...................18

Диференцијална дијагностика................................................. 26тх

Главни правци терапије...........................................27

Принципи основне терапије......................................................32

Карактеристике терапије егзацербације бронхијалне астме

на позадини акутних респираторних инфекција............................... 33

Шема диспанзерног посматрања деце од којих пате

бронхијална астма (у облику 030 / и)......................................... 34

Вакцинација код деце са бронхијалном астмом................35

Наређење "о усвајању стандарда медицинског

Листа коришћене литературе............................................... 43

Бронхијална астма је хитан проблем педијатрије и клиничке медицине уопште. Болест, почевши од дјеце, често се наставља у одраслом добу. Бронхијална астма код деце доводи до смањења квалитета живота, може изазвати инвалидност, а понекад и драматичне исходе.

Бронхијална астма - болест која се базира на хроничне алергијске упале бронхија пратњи њиховог хиперреактивности и понављају напади даха или недостатак даха као резултат широке бронхијалне опструкције узроковане бронхоконстрикције, хиперсекрецију слузи, бронхијалне зида едема. Бронхијална опструкција (под утицајем третмана или спонтано) је реверзибилна.

Преваленца у региону Уљановск за 2007

У контексту повећања укупне учесталости деце, остаје константно висока стопа инциденције респираторних болести. У структури укупне инциденције дјеце болести респираторних болести већ дуго година заузимају прво место. Већина респираторних болести су АРВИ, АРИ.

Табела 1. Преваленца респираторних обољења код деце у Уљановском региону у динамици 2003-2007. (на 100.000 деце деце)

Болести респираторног система, укупно

Хронични фарингитис, назофаритис, синуситис

Хронична обољења тонзила и аденоида

Алергијски ринитис (поллиноза)

Бронхитис је хроничан и неодређен, емфизем

Остала хронична опструктивна плућна болест, бронхиектатска болест

Друге респираторне болести

Табела 2. Примарна (ново дијагностикована) инциденција респираторних обољења код деце у Уљановском региону у динамици 2003-2007. (на 100.000 деце деце)

Болести респираторног система, укупно

Хронични фарингитис, назофаритис, синуситис

Хронична обољења тонзила и аденоида

Алергијски ринитис (поллиноза)

Бронхитис је хроничан и неодређен, емфизем

Остала хронична опструктивна плућна болест, бронхиектатска болест

Друге респираторне болести

Анализа статистичких извештаја указује на повећање учесталости деце која живе у региону Уљановска, бронхијалне астме, алергијског ринитиса (поллиноза), хроничног бронхитиса.

У структури инвалидности код деце респираторних болести у последњих неколико година стално заузимају шесто место и да 13,2-13,4%. Висок проценат деце са инвалидитетом које пате од респираторних болести, Цхердаклински (27.8%), ИНЗА (27.1%), Базарносизганском (21,4%) регионима, у неким подручјима проценат деце са сметњама у развоју на респираторне болести је веома низкии- Новомаликлински-0, Сенгилеевскиј-0, Баришскиј-3,2%.

На бронхијалној астми чине 97-99% особа са инвалидитетом.

Према медицинској статистици од 1. јануара 2007. године, 10% деце са бронхијалном астмом има инвалидитет.

Бронхијална астма - хронично стање које може довести до значајних ограничења у физичким, емоционалним и социјалним аспектима живота пацијената може ометати стручно усавршавање. Емоционални фактори и социјална ограничења могу бити важнији од неадекватно контролисаних симптома. Неадекватна медицинска помоћ може отежати ове потешкоће. Многи пацијенти са бронхијалном астмом не разумеју у потпуности утицај болести на њихов друштвени живот и тврде да воде "нормалним" начином живота. То је због чињенице да је концепт "нормалности", вероватно на основу промена и ограничења која су већ уграђене у њиховом начину живота, или резултат маскирање тих ограничења, жеља да се живи "као и сви остали". Показало се да плућа бронхијална астма има нешто негативно утиче на квалитет живота деце, које у великој мери одређује што има болести. Средње астма намеће ограничења на физичком функционисању деце, што доводи до ограничења породице активности и негативан утицај на емоционално стање родитеља. Истовремено, психосоцијални статус пацијената је практично исти као и код вршњака, изузев ниже самопоштовања. Тешка астма има значајан негативан утицај на физичке и психосоцијалне компонентама квалитета живота, са највећом одступања од просека у вредности забележених за индикаторе карактеришу физичке статус активности деце и породице. Ово указује на потребу за праћење квалитета живота код деце са тешком астмом, а у процени динамичке перформансе при умереној форми патологије да се фокусирају на параметрима који карактеришу физички статус и самопоштовање који вам омогућава да користите краћи упитник. Праћење квалитета живота код деце са благим астмом није од клиничког значаја. Показано је да на квалитет живота деце утичу пол, године детета, као и старосна доб, стручно запошљавање, образовање, породични статус родитеља. Од карактеристика болести на квалитет живота утицао на озбиљност и трајање астме, недостатак контроле терапије у зависности од озбиљности. ИЦАР пројекта резултати су показали да је позитиван ефекат анти-инфламаторне терапије кортикостероидима (ИЦС) има позитиван утицај на квалитет живота деце са умереном и тешком астмом и њихових родитеља, нарочито изражен са комбинованом терапијом са инхалационим гликокортикостероида са п2-агониста дугог дејства. Студија квалитета живота може препоручити у свакодневној пракси за професионалце који су укључени у лечењу астме, као средство за процену ефикасности анти-астме терапије, и праћење деце са бронхијалне астме.

Бронхијална астма код деце

Бронхијална астма код деце - хронична алергијска болест респираторног тракта, праћена упалом и промјенама реактивности бронхија, као и настала из ове бронхијалне опструкције. Бронхијална астма код деце се јавља са феноменима експирације диспнеја, пискања, пароксизмалног кашља, епизода гушења. Дијагноза бронхијалне астме код деце утврђује се узимајући у обзир алерголошку историју; спирометрија, пеакфловметрија, радиографија у грудима, алергијски тестови на кожи; одређивање ИгЕ, састав крви у крви, испитивање спутума. Лечење бронхијалне астме код деце укључује елиминацију алергена, употребу аеросолних бронходилататора и антиинфламаторних лекова, антихистаминике, специфичне имунотерапије.

Бронхијална астма код деце

Бронхијална астма код деце - хронични алергијски (заразно-алергијски) запаљиви процес у бронхијама, што доводи до реверзибилног прекида бронхијалне пролазности. Бронхијална астма се јавља код деце из различитих географских подручја у 5-10% случајева. Бронхијална астма код деце се чешће развија у предшколском узрасту (80%); Често се први напади јављају већ у првој години живота. Истраживање порекла, протока, дијагнозе и лечења бронхијалне астме код деце захтева интердисциплинарну интеракцију педијатрије, педијатријске пулмологије и алергологије-имунологије.

Узроци бронхијалне астме код деце

Бронхијална астма код детета се јавља уз учешће генетских предиспозиција и фактора животне средине. Већина деце са бронхијалном астом има наследно наследство алергијских болести - поллинозу, атопијски дерматитис, алергије на храну итд.

Сензибилизацију средински фактори могу деловати инхалационим и храну алергене, бактеријске и вирусне инфекције, хемијска и лековите супстанце. Инхалациони алергени који изазивају астму код деце, често обављају кућне и књигу прашине, животињске длаке, отпадне производе гриња, плесни, суву храну за животиње или рибе, полен цветања дрвећа и трава.

Алергија на храну је узрок астме код деце у 4-6% случајева. Најчешће, то доприноси раној пребацивања вештачког храњења, нетолеранције животињског протеина, биљних производа, вештачких боја, итд Алергије на храну код деце често развија на фоне гастроинтестиналних болести :. Гастритис, ентероколитис, панкреатитис, цревне дисбиосис.

Покретачи астме код деце могу бити вируси - патогени параинфлуенце, инфлуенцу, САРС, као и бактеријске инфекције (Стрептоцоццус, Стапхилоцоццус ауреус, Стрептоцоццус пнеумониае, Клебсиелла, Неиссер), кламидија, Мицопласма и други микроорганизми који колонизује бронхија мукозу.

У некој деци са бронхијалном астмом, сензитизацију могу изазвати индустријски алергени, лекови (антибиотици, сулфонамиди, витамини, итд.).

Фактори акутне астме код деце, што је изазвало бронхоконстрикције, може да делује инфекција, хладан ваздух, метеосенситивити, дувански дим, вежбање, емоционални стрес.

У патогенези бронхијалне астме код деце, постоје: имунолошке, имунохемијске, патофизиолошке и условно-рефлексне фазе. У имунолошкој фази, под утицајем алергена, произведе се антитела ИгЕ класе, која су фиксирана на циљне ћелије (углавном маст ћелије бронхијалне слузокоже). У имунохемијској фази, поновљени контакт са алергеном прати његово везивање на ИгЕ на површини циљних ћелија. Овај процес наставља са дегранулацијом маст ћелија, активацијом еозинофила и ослобађањем медија који имају вазоактивни и бронхоспастични ефекат. У патофизиолошкој фази бронхијалне астме код деце под утицајем медијатора постоји едем бронхијалне слузокоже, бронхоспазма, упале и хиперсекретије слузи. Касније се напади астме код деце јављају у складу са условљеним рефлексним механизмом.

Симптоми бронхијалне астме код деце

Ток бронхијалне астме код деце је цикличне природе, у којој су изоловани периоде лудача, напади гушења, пост-напад и интериктивни периоди.

Током периода прекурсора, деца са астмом могу доживети анксиозност, поремећај спавања, главобољу, свраб коже и очију, загушење носу, сух кашаљ. Трајање прекурсорног периода је од неколико минута до неколико дана.

Стварни напад гушења прати сензацију компресије у грудима и недостатак ваздуха, диспнеја експираторног типа. Дишење постаје пискање, уз укључивање поможне мускулатуре; на растојању се чују. Током напада бронхијалне астме, дете се плаши, узима положај ортопнеја, не може да говори, ухвати ваздух својим устима. Кожа лица постаје бледа изразито цијанозом назолабијалног троугла и ушица, прекривених хладним знојем. Приликом напада бронхијалне астме код деце забиљежена је ниско продуктивна кашаљ са густим, вискозним спутумом који се тешко уклања.

Код аускултације, озбиљно или слабе дисање се дефинира великим бројем сувих пискања сисања; са ударним звуком. Из кардиоваскуларног система откривена је тахикардија, повишен крвни притисак, пригушени тонови срца. Током трајања напада бронхијалне астме од 6 сати или више говоре о развоју астматичног статуса код деце.

Напад бронхијалне астме код деце завршава се са одласком густог спутума, што доводи до олакшања дисања. Одмах после напада, дете осјећа поспаност, општа слабост; он је заустављен и летаргичан. Тахикардију замењује брадикардија, повећан крвни притисак - артеријска хипотензија.

Током интериктичких периода, деца са бронхијалном астом могу се осећати готово нормално.

Озбиљност клиничког курса разликује 3 степена бронхијалне астме код деце (на основу учесталости напада и ФВД индекса).

У лаком степену бронхијалне астме при деци напада диснеја ретке (мање од 1 пута у месецу) и брзо се заустављају. Током интериктичких периода, опште стање здравља није поремећено, спирометријски индикатори одговарају старосној норми.

Умерени степен бронхијалне астме код деце се јавља са учесталошћу егзацербација 3-4 пута месечно; брзински показатељи спирометрије су 80-60% норме.

Уз озбиљну бронхијалну астму, напади астме код деце се јављају 3-4 пута месечно; Индекси ФФД су мањи од 60% старосне норме.

Дијагноза бронхијалне астме код деце

Када се дијагностикује бронхијална астма, дјеца узимају у обзир породичну и алергијску историју, физичке, инструменталне и лабораторијске тестове. Дијагноза бронхијалне астме код деце захтева ангажман различитих специјалиста: педијатар, дечији пулмолог, алергичар-имунолог.

Комплекс инструментални Испитивањем је било обухваћено спирометрија (деца преко 5 година), тестове са бронходилататори и физичке вежбе (бицикл стрес тест), максималног протока и плућа рендгенски снимак грудног коша.

Лабораторијски тестови за сумњу на бронхијалну астму код деце обухватају клиничку анализу крви и урина, анализу генералног спутума, одређивање општег и специфичног ИгЕ, проучавање састава гаса крви. Важна веза у дијагнози бронхијалне астме код деце је постављање кожних алергијских тестова.

Током дијагнозе захтева искључење других болести код деце са бронхијална опструкција дешава: страних тела бронхија, и трахео- бронхомалиатсии, цистична фиброза, бронхиолитис облитеранс, опструктивни бронхитис, бронха цисти и друге.

Лечење бронхијалне астме код деце

Главне области лечења бронхијалне астме код деце укључују: идентификацију и елиминацију алергена, рационално терапију у циљу смањења броја егзацербација и ублажавање напада астме, не-фармаколошка супституционе терапије.

Код детекције бронхијалне астме код деце, пре свега, неопходно је искључити контакт са факторима који изазивају погоршање болести. За ту сврху, антиалергијски исхрана може бити препоручен, организација лекови антиалергијски лифе отказивање растанак са домаћим љубимцем, Релоцате ет ал. Показала продужено профилактичку примену антихистаминика. Ако је немогуће ослободити потенцијалног алергена специфична имунотерапија врши, преузимањем телесне хипосенситизатион примењује (сублингвалну, орална или парентерална) постепеним повећањем дозе алергена изазвати значајне.

Основу терапије астме код деце се удишу маст ћелија стабилизаторе (Недоцромил, Кромоглицинска Киселина), кортикостероиди (беклометазон, флутиказон, флунизолид, будесонид, итд), Бронходилататори (салбутамол, Фенотерол), комбиноване препарате. Одабир начина лечења, комбинација лекова и доза носи лекара. Показатељ ефикасности астме терапије код деце представља дугорочни ремисија и одсуство прогресије болести.

Када се напади бронхијалне астме развијају код деце, понављају се инхалације бронходилататора, терапија кисеоником, терапија небулизатора, парентерална примјена глукокортикоида.

Хомопатска терапија код бронхијалне астме код деце у одређеном броју случајева може спречити поновну појаву болести и смањити дозе хормоналних лекова. Селекцију и рецепт лекова врши дечији хомеопат.

Прогноза и превенција бронхијалне астме код деце

Манифестације бронхијалне астме код деце могу се смањити, нестати или интензивирати након пубертета. Код 60-80% деце, бронхијална астма остаје за живот. Тешка бронхијална астма код деце доводи до хормонске зависности и инвалидности. На курс и прогнозу бронхијалне астме под утицајем су времена и систематског третмана.

Превенција бронхијалне астме код деце обухвата благовремено откривање и искључивање узрочно значајних алергена, специфичних и неспецифичних имунопрофилакса, лијечења алергија. Неопходно је родити и дјецу образовати о методама редовног праћења бронхијалне пролазности помоћу вршне мјерења.

Популарно О Алергијама