Бронхијална астма је хронична болест респираторног система, повезана са повећаном бронхијалном реактивношћу на одређене факторе заштите животне средине. Дијагноза бронхијалне астме је важан задатак у свакодневној пракси лекара-терапеута, с обзиром да правилан третман може обезбедити контролу над болестима и потпуну одсуству симптома астме код пацијената.

Садржај

Физички преглед

Прије свега, лекар треба да спроведе интервју са пацијентом, прикупи анамнезу, али и са прелиминарним методама аускултације и перкусионима прсне шупљине да направи прелиминарну дијагнозу.

Историја анамнеза

  • По правилу, болест почиње у младости или узрасту детета, можете пратити генетске предуслове за развој болести. Крвни сродници имају друге алергијске болести или бронхијалну астму.
  • Напад се може повезати са утицајем специфичног провокативног фактора (или фактора), нагло се развија, постоји краткоћа даха са кратким дахом, осећај загушења у грудима. Такав фактор (окидач) може бити физички напор, хладни ваздух, биљни производи, животињско крзно и кожа, перје птица, кућна прашина, плесни, одређена храна и још много тога.
  • Пацијенти узимају присилно место, што олакшава учешће помоћних мишића у процесу дисања. Из даљине може се чути пецкање, тежак дисање. Напад може трајати од неколико минута до неколико сати, након удисања бронходилататора, нормално дисање се обнавља веома брзо. Напад се завршава великом количином светлосног стакла, што доноси олакшање пацијенту.

Испитивање пацијента

У почетним стадијумима болести, испитивање пацијента не даје никакав посебан налаз у смислу потврђивања дијагнозе бронхијалне астме. Међутим, са продуженим током болести и честим нападима развија се симптом као што су "судови за баре". На крају крајева, као резултат компликованог издисавања, емфизем плућа постепено развија, њихов волумен се повећава, грудни кош се шири.

Аускултација и перкусије плућа

Важан метод дијагнозе је аускултација, тј. Слушање дисања помоћу фонендоскопа. Уз погоршање бронхијалне астме, примећено је суво сисање на свим плућним пољима. Како се отежава смањује, такво сисање се чује у базалним деловима плућа (испод углова лопатице) или се јавља само уз присилно истеривање. Перкусије података (инфузија плућа) је информативан у дугом току астме, звук преко плућа добија "кутију" због емфизема.

Лабораторијска дијагностика

  • Општи тест крви може показати велики број еозинофила, који представљају ознаку алергијских процеса. Поред тога, одсуство знака упале и интоксикације бит ће важно за диференцијалну дијагнозу астме и упале плућа или бронхитиса.
  • Општа анализа спутума омогућава идентификацију карактеристичних маркера за астму, као што су кристали Цхарцот-Леиден и спирале Цоурсхман. Спутум је густ, вискозан, деламиниран у два слоја, са микроскопијом утврђеном присуством еозинофила.
  • Аллергопроби, укључујући и скарификацију, омогућава разјашњавање окидача, на који се покреће ланац алергијске реакције и појављује се бронхоспазам. У случају позитивне реакције у подручјима ожиљака на кожи примећени су знаци упале - оток, црвенило, свраб.
  • Општа анализа фецес открива паразитску инвазију, која често проузрокује развој астме. Такви паразити као црвене црвије пролазе кроз циркулаторни систем плућа, узрокују интоксикацију, слабљење имунитета, алергију тела и сензибилизацију на производе њихове виталне активности.
на садржај ↑

Инструментална дијагностика

  • Златни стандард у верификацији дијагнозе бронхијалне астме је проучавање функције спољашњег дисања (ФВД). Друге методе дијагностиковања бронхијалне астме дозвољавају само ову дијагнозу, а спирометрија може поуздано потврдити. Тест треба да буде завршен тестом са бронходилатором.

Важни спирографски параметри су принудни витални капацитет плућа (ФВЦ), ФЕВ1 индекс (запремина формираног истека за 1 секунду) и ПСВ (пеак екпиратори флов). Са астмом се смањује Тиффно индекс, односно однос ФЕВ1 / ФВЦ. Нормално, ова цифра је више од 0,75.

Пикфлуометрија омогућава откривање присуства ваздушних замки и препознавање латентне опструкције. Пикофлуометар је неопходан уређај за кућну употребу. Током периода ремисије болести, пацијент треба да одреди његову или њену најбољу ПСВ (пеак излазни проток) и да га даље оријентише како би проценио степен опструкције. Ови прегледи захтевају константан контакт пацијента и доктора, јер неправилно обављање тестова даје лажне резултате и омета формулисање тачне дијагнозе. Пацијенту треба да се научи како се тачно спроводи присилно издисање, и да подучава да одржава дневник његовог стања. Веома корисно искуство у овом погледу је посјетити школе бронхијалне астме, које су отворене у поликлиника у мјесту становања.

  • Рентген плућа и компјутерска томографија се изводе у случају тешке диференцијалне дијагнозе астме и других болести, укључујући и рак. Радиолошка слика у почетним стадијумима астме, чак и када се погоршава, не разликује се од норме. У будућности, на позадини знакова емфизема може постојати интензиван плућни узорак, односно повећана "транспарентност" плућа. Компјутерска томографија је назначена за сумњиву дијагнозу астме на позадини продуженог кашља и напада гушења.

Дијагноза бронхијалне астме

Дијагноза >> Бронхијална астма

Бронхијална астма (од грчке астме - тешко дисање, гушење) је хронична болест људског респираторног система. Инциденција бронхијалне астме је око 5% укупне популације планете. У Сједињеним Државама годишње се евидентира око 470 000 хоспитализација и више од 5000 смртних случајева повезаних са бронхијалном астмом. Инциденција међу женама и мушкарцима је приближно исто.

Механизам болести је успостављање бронхијалне хиперреспонсивенесс у позадини хроничног запаљења локализованог на ниво респираторног тракта. Развој астме може бити узрокован различитим факторима: упорном инфекцијом респираторног тракта, инхалације алергена, генетску предиспозицију. Продужена инфламацију дисајних путева (нпр хронични бронхитис) доводи до структурних и функционалних промена у бронхија - задебљања туники мишићном, повећана активност жлезда луче слузи, итд алергенима најчешће изазива бронхијалне астме, могу се поменути кућна прашина акумулира у тепиха и јастуке честица. Читин шкољка микроклесцхеи и бубашваба, љубимац длаке (мачке) полен. Генетска предиспозиција изазива повећану осетљивост бронхија на горе описане факторе. Астме напади могу бити изазване удисањем хладног или топлог ваздуха, физички напор, стрес, удисања алергена.

Са становишта патогенезе разликујемо две главне врсте бронхијалне астме: инфективно-алергијске астме и атопијску астму. Такође, описани су неки ретки облици астме: астма изазвана физичким стресом, "аспирин" астма узрокована хроничном употребом аспирина.

У алергијске астме, разликујемо две врсте одговора на инхалације неког алергена: хитна реаговања (клиничка астма развија у року од неколико минута након пенетрације алергена у бронхије) и касну реаговање, где се симптоми астме развије након 4-6 сати након алергена инхалације.

Методе дијагностиковања бронхијалне астме

Дијагноза бронхијалне астме то је сложен и вишестепени процес. Почетна фаза дијагнозе је прикупљање анамнестичких података (испитивање пацијената) и клиничко испитивање пацијента, што у већини случајева омогућава претходну дијагнозу бронхијалне астме. Збирка анамнезе подразумева разјашњавање жалби пацијента и откривање еволуције болести током времена. Симптоми бронхијалне астме су веома различити и варирају у зависности од стадијума болести и индивидуалних карактеристика сваког пацијента.

У почетним фазама развоја (предастми), астма се манифестује нападе кашља, који могу бити суво или са малом количином спутума. Кашаљ се јавља углавном током ноћи или раним јутарњим сатима, која је повезана са физиолошким повећањем бронхијалне мишићног тонуса ујутру (3 - 4 ам). Кашаљ се може јавити након претходне инфекције респираторног тракта. Напади кашља у раним стадијумима болести нису праћени тешким дисањем. Када се обавља аускултација (слушање пацијента), може се открити расечена сува шума. Латентна (скривено) бронхоспазам се детектује помоћу посебних метода истраживања: увођења бета-агониста (лекови који изазивају опуштање мишића бронхија) повећања удела издахнут ваздуха (сирометрииа).

У каснијим фазама развоја астма напада постају главни симптом бронхијалне астме.

Девелопмент гушења напад претходи излагањем једног од фактора таложењем (види. Изнад), било спонтано развијају напади исте. У почетку, пацијенти могу приметити неке индивидуалне симптоме наредном нападу :. цурење из носа, свраб грла, свраб коже, итд Затим долази прогресивни отежано дисање. Прво, пацијент само бележи тежину издисавања. Постоји сух кашаљ и осјећај напетости у грудима. проблема са дисањем приморан пацијента да седне одмара своје руке, како би се олакшао рад дисања мишиће подршке из раменог појаса. Раст од гушења праћен појавом шиштање, која је у почетку може детектовати само аускултације пацијента, али онда постају звучни на удаљености од пацијента. За напада даха код астме карактерише тзв "музичке звечке" - састоје од звуци различитих висина. Даљи развој напада карактерише тешкоћа удисањем са инсталационог положаја у респираторних мишића дубоко удахните (бронхоспазам спречава уклањање ваздуха из плућа током издисања и доводи до акумулације у плућима великог количине ваздуха).

Испитивање пацијента за дијагнозом у фази пре астме не открива никакве карактеристичне особине. Код пацијената са алергијском астмом, назални полипи, екцем, атопијски дерматитис могу се открити.

Најкарактеристичнији знаци се откривају када се пацијент испитује са прилично гушењем. По правилу, пацијент тежи положају седења и нагиње рукама на столицу. Дишење је издужено, напето, значајно учешће у делу дисања помоћних мишића. Јууруларне вене око врата увлаче и издахну у инспирацији.

Када ударање (прислускање) у груди открива висок (у кутији) звук, указујући на акумулацију велике количине ваздуха у плућима - игра важну улогу у дијагнози. Доња граница плућа је изостављена и неактивна. Када слушате плућа, откривен је велики број пискања различитих интензитета и висине.

Трајање напада може бити различито - од неколико минута до неколико сати. Решавање напада прати напети кашаљ са ослобађањем мале количине чистог спутума.

Посебно тешко стање је астматични статус - у којем прогресија гушења угрожава живот пацијента. Са астматичким статусом, сви клинички симптоми су израженији него код обичног напада астме. Поред њих прогресивних симптома даха развити: цијаноза (цијанозу) од коже, тахикардија (убрзани рад срца), поремећаје ритма срца (откуцаја) летаргије и поспаност (инхибиције централног нервног система). Са астматичким статусом, пацијент може умријети од заустављања дисања или узнемиравања срчаног ритма.

Додатне методе дијагностиковања бронхијалне астме

Прелиминарна дијагноза бронхијалне астме је могућа на основу клиничких података прикупљених примјеном горенаведених метода. Дефиниција специфичног облика бронхијалне астме, као и успостављање патогенетских аспеката болести, захтева употребу додатних истраживачких метода.

Истраживање и дијагностика функције спољашњег дисања (ФВД, спирометрија) када бронхијална астма помаже у одређивању степена опструкције бронхија и њихове реакције на провокацију хистамина, ацетилхолина (супстанци које узрокују бронхоспазам), физичке активности.

Конкретно, одређен је волумен присилног издвајања за једну секунду (ФЕВ1) и витални капацитет плућа (ЈЕЛ). Однос ових вредности (Тиффно индекс) омогућава вам да процените степен пропорције бронхија.

Постоје посебни уређаји који омогућавају пацијентима код куће да одреде волумен присилног истицања. Контрола овог индикатора је важна за адекватан третман бронхијалне астме, као и за спречавање развоја напада (развоју нападе претходи прогресивно смањење ФЕВ). Дефиниција ФЕВ се врши ујутру пре него што узме бронходилататор и након ручка након узимања лијека. Разлика од више од 20% између две вредности указује на присуство бронхоспазма и потребу за модификацијом лечења. Смањење ФЕВ је испод 200 мл. открива изразит бронхоспазам.

Радиографија груди - додатни метод дијагнозе може идентификовати знаке емфизема (повећана транспарентност плућа) или пнеумосклерозе (пролиферација у плућима везивног ткива). Присуство пнеумосклерозе је карактеристичније за инфективно зависну астму. Код алергијске астме, радиолошке промене у плућима (изван напада астме) могу бити одсутне дуго времена.

Дијагноза алергијске астме - је да одреди повећану осетљивост тела у односу на неке алергене. Откривање релевантног алергена и његово искључивање из околине пацијента, у неким случајевима, омогућава потпуно лечење алергијске астме. Да би се одредио алергијски статус, тест антитела типа ИгЕ се изводи у крви. Антитела овог типа одређују развој непосредних симптома код алергијске астме. Повећање нивоа ових антитела у крви сведочи на повећану реактивност организма. Такође, астму карактерише повећање броја еозинофила у крви и посебно у спутуму.

Дијагностика пратећих болести респираторног система (ринитис, синуситис, бронхитис) помаже да се добије општу слику о стању пацијента и прописује адекватан третман.

Питајте доктора!

Болести, консултације, дијагноза и лечење

Дијагноза бронхијалне астме: лабораторијске и инструменталне студије

Бронхијална астма је клиничка дијагноза, то јест, доктор то поставља на првенствено притужбе, историју болести и податке о испитивању и екстерно испитивање (палпација, перкусије, аускултација). Међутим, додатне истраживачке методе пружају драгоцене и, у неким случајевима, дијагностичке информације, тако да се у пракси широко користе.

Дијагноза бронхијалне астме која користи додатне методе укључује провод лабораторијских анализа и инструменталних студија.

Лабораторијски индекси за бронхијалну астму

Пацијентима са астмом могу се додијелити сљедећи тестови:

  • општи преглед крви;
  • биохемијски тест крви;
  • генерална анализа спутума;
  • тест крви за откривање укупног ИгЕ;
  • кожни тестови;
  • одређивање алергена специфичних ИгЕ у крви;
  • пулсна оксиметрија;
  • тест крви за гасове и киселост;
  • одређивање азотног оксида у издувном ваздуху.

Наравно, сви ти тестови се не спроводе код сваког пацијента. Неки од њих се препоручују само у случају озбиљног стања, други - када се открије значајан алерген и тако даље.

Општи тест крви се врши код свих пацијената. Код бронхијалне астме, као и код било које друге алергијске болести, повећан је број еозинофила (ЕОС) од више од 5% укупног броја леукоцита у крви. Еозинофилија у периферној крви може се десити не само са астмом. Међутим, дефиниција овог индикатора у динамици (опет) помаже у процени интензитета алергијске реакције, одређује почетак погоршања, ефикасност лечења. У крви се може одредити благо леукоцитоза и повећање брзине седиментације еритроцита, али то су опциони знаци.

Биохемијски тест крви код пацијента са астмом често не открива одступања. Неки пацијенти имају пораст нивоа α2- и γ-глобулина, серомукоидних, сиалних киселина, односно неспецифичних знакова упале.

Анализа спутума је обавезна. Налази се велики број еозинофила - ћелија укључених у алергијску реакцију. Обично су мање од 2% свих откривених ћелија. Осетљивост ове функције је висока, то јест, да је у већини пацијената са астмом, а специфичност просека, то јест, поред астме, еозинофила у спутума јављају у другим болестима.

У спутуму, спирале Курсхман-а се често идентификују - збуњене тубуле формиране од бронхијалне слузи током бронхијалног спазма. Они интерсперсе кристали Цхарцот-Леиден - формација, која се састоји од протеина, настала током пропадања еозинофила. Дакле, ова два знака указују на смањење бронхијалне проходности изазване алергијском реакцијом, која се често примећује код астме.

Поред тога, присуство атипичних ћелија, карактеристичних за рак и микобактерија туберкулозе, процењује се у спутуму.

Тест крви за укупни ИгЕ показује ниво крви овог имуноглобулина који се производи током алергијске реакције. Може се повећати са многим алергијским обољењима, али његова нормална количина не искључује бронхијалну астму и друге атопичне процесе. Због тога је много више информативно да се у специфичним ИгЕ антитела специфична за крв специфичним алергенима.

Да би се анализирали за специфичне ИгЕ, користе се такозвани панели - сетови алергена с којима пацијентова крв реагује. Узорак у коме ће садржај имуноглобулина бити изнад норме (код одраслих је 100 јединица / мл) и показаће узрочно значајан алерген. Вунени панели и епителијум различитих животиња, домаћих, гљивичних, алергена полена се користе, у неким случајевима - алергени лекова и хране.

Да се ​​идентификују алергени и тестови коже. Оне се могу изводити код дјеце свих старосних доби и код одраслих, они нису ништа мање информативни од одређивања ИгЕ у крви. Тестови коже су добро обављени у дијагнози професионалне астме. Међутим, постоји ризик од изненадне тешке алергијске реакције (анафилакса). Резултати узорака могу се мењати под утицајем антихистамина. Не могу се извести са алергијама на кожу (атопијски дерматитис, екцем).

Пулсна оксиметрија је студија изведена са малим уређајем названим пулзним оксиметром, који се обично носи на пацијентовом прсту. Он одређује засићење артеријске крви са кисеоником (СпО2). Ако је ова цифра мања од 92%, треба направити студију о саставу гаса и киселости (пХ) крви. Смањивање нивоа засићености кисеоником указује на озбиљну респираторну инсуфицијенцију и претњу животу пацијента. Смањивање парцијалног притиска кисеоника и повећање парцијалног притиска угљен-диоксида утврђених током испитивања састава гаса указују на потребу вештачке вентилације плућа.

Коначно, одређивање азот-оксида у истрошеном ваздуху (ФЕНО) код многих пацијената са астмом открива повећање овог индекса изнад норме (25 ппб). Што је јачање запаљења у дисајним путевима и што је већа доза алергена, то је већи индикатор. Међутим, иста ситуација се јавља код других болести плућа.

Стога, посебне лабораторијске методе за дијагностиковање астме - кожне тестове са алергенима и одређивање специфичних нивоа крви у крви ИгЕ.

Инструменталне методе истраживања астме

Методе функционалне дијагнозе бронхијалне астме укључују:

  • истраживање вентилационих функција плућа, односно способност овог органа да испоручи потребну количину ваздуха за размјену гаса;
  • одређивање реверзибилности бронхијалне опструкције, односно смањење проходности бронхија;
  • откривајући хиперреактивност бронхија, односно њихову склоност спазму под дејством инхалационих надражаја.

Главни метод истраживања код бронхијалне астме је спирометрија, или мерење респираторних волумена и проток ваздуха. Обично почиње дијагностичко претраживање пре него што пацијент започне лечење.

Анализиран је главни показатељ ФЕВ1, то јест, волумен присилног издаха у секунди. Једноставно речено, ово је количина зрака коју особа може брзо издахнути за 1 секунду. Са бронхијалним грчевима, ваздух оставља респираторни тракт спорије него код здравих особа, ФЕВ индекс1 смањује.

Испитивање респираторне функције

Ако је примарна дијагноза нивоа ФЕВ1 је 80% или више од нормалног, то указује на једноставан курс астме. Индекс, једнак 60-80% норме, појављује се код астме средње тежине, мање од 60% - у тешким случајевима. Сви ови подаци примењују се само на стање примарне дијагнозе пре почетка терапије. У будућности не одражавају тежину астме, већ ниво контроле. Људи са контролисаним астмом имају спирометрију у нормалним границама.

Према томе, нормални параметри функције спољашњег респирације не искључују дијагнозу бронхијалне астме. С друге стране, смањење бронхијалне пролазности је нађено, на примјер, код хроничне опструктивне плућне болести (ЦОПД).

Ако се утврди смањење бронхијалне пролазности, важно је сазнати колико је реверзибилан. Привремена природа бронхоспазма је важна разлика астме од истог хроничног бронхитиса и ЦОПД-а.

Дакле, са смањењем ФЕВ-а1 Да би се одредила реверзибилност бронхијалне опструкције, врши се фармаколошка испитивања. Пацијенту се даје лек преко мереног аеросолног инхалатора, најчешће 400 μг салбутамола, а спирометрија се изводи након одређеног времена. Ако је ФЕВ индикатор1 повећана након употребе бронходилатора за 12% или више (у апсолутним цифрама од 200 мл или више) говоре о позитивном узорку са бронходилатором. То значи да салбутамол ефикасно уклања грчеве бронхија код овог пацијента, то јест, бронхијална опструкција у њему је нестабилна. Ако је ФЕВ индикатор1 порасле су мање од 12%, то је знак неповратне сужења лумена бронхијалних, и ако опада указује парадоксални бронхоспазам као одговор на употребом инхалатора.

Повећање ФЕВ1 После 400 мл инхалираног салбутамола и више даје готово потпуно поверење у дијагностици "бронхијалне астме". У сумњивим случајевима, суђење терапија инхалационим глукокортикоида (бецлометхасоне 200 мг 2 пута дневно) за 2 месеца или чак пелета преднизолон (30 мг / дан) се могу ординирати у року од 2 недеље. Ако је струјање ваздуха опструкција након побољшања - ово говори у прилог дијагнозе "бронхијалне астме".

У неким случајевима, чак и са нормалним ФЕВ1 употреба салбутамола прати повећање његове вредности за 12% или више. То указује на латентну бронхијалну опструкцију.

У другим случајевима, нормална ФЕВ вредност1 Да би се потврдила хиперреактивност бронхија, користи се тест инхалације са метахолином. Ако је негативан, то може бити разлог за искључивање дијагнозе астме. У току студије, пацијент упаљује повећане дозе супстанце и одређује се минимална концентрација, што узрокује смањење ФЕВ-а1 на 20%.

Други тестови се такође користе за откривање бронхијалне хиперреактивности, на пример, са манитолом или физичким напрезањем. Пад ФЕВ-а1 као резултат употребе ових узорака за 15% или више са високим степеном поузданости указује на бронхијалну астму. Испитивање са физичком активношћу (у току 5 - 7 минута) широко се користи за дијагнозу астме код деце. Употреба инхалационих провокативних узорака је ограничена.

Још једна важнија метода инструменталне дијагностике астме и контрола његовог третмана је пеакфловметрија. Максимални проток треба да буде за сваког пацијента са овом болестом, јер је самодржава основа ефикасне терапије. Помоћу овог малог уређаја одређује се максимална брзина издисавања (ПСВ) - максимална брзина којом пацијент може издисати ваздух. Овај индикатор, као и ФЕВ1, директно одражава бронхијалну пролазност.

Максимални број је неопходан апарат за сваког пацијента

ПСВ се може одредити код пацијената старосне доби од 5 година. При одређивању ПСВ-а, три покушаја су направљени, забележен је најбољи индикатор. Мерење вредности индекса ујутро и увече сваког дана, као и евалуацију његовог варијабилност - разлика између минималне и максималне вредности добијених током дана, изражен као проценат максимума дневно и просечно преко 2 недеље редовне опсервације. За особе са астмом се карактерише повећаном варијабилност ПЕФ - више од 20% у четири димензије током дана.

ПСВ резултат се углавном користи код особа са већ установљеном дијагнозом. Помаже да задржи астму. Током посматрања одређује се максимални најбољи резултат за одређеног пацијента. Ако се смањује на 50-75% од најбољег резултата - то указује на растућу погоршање и потребу интензивирања интензитета лечења. Са смањењем ПСВ на 33 до 50% најбољег за пацијента, резултат је дијагностикована тешким погоршањем, а са значајним смањењем индекса, постоји опасност за живот пацијента.

Утврђена два пута дневно, ПСВ резултат треба да се забележи у дневнику, који се донесе на сваког именовања лекара.

У неким случајевима врши се додатни инструментални преглед. Радиографија плућа се изводи у таквим ситуацијама:

  • присуство емфизема плућа или пнеумоторакса;
  • вероватноћа упале плућа;
  • погоршање које угрожава живот пацијента;
  • неефикасност третмана;
  • потреба за вештачком вентилацијом;
  • нејасна дијагноза.

Деца млађа од 5 година користе компјутерску бронхофонографију - метод истраживања заснованог на процени респираторне буке и омогућава детекцију смањења бронхијалне пролазности.

Уколико је потребно, диференцијална дијагноза других болести делују бронхоскопија (испитивање бронхијалног стабла преко ендоскопа у сумња рака бронхија дисајних страног тела) и компјутеризоване томографије грудног коша.

О томе како се проучава спољашња респираторна функција:

/ Интерна медицина / За медицинске институције / Радионица / БРОНЦХИАЛ АСТХМА

Твер Стате Медицал Ацадеми оф тхе Руссиан Федератион

Одељење за терапију факултета

Уредио проф. В.В. Цхернина

Тема: Бронхијална астма

Сврха лекције: Научити да дијагнози бронхијалну астму са индикацијом степена озбиљности, очекиване патогенетске варијанте, да изведе диференцијалну дијагностику и да изаберу тактику лијечења пацијента.

Као резултат савладавања теме, студент мора знате:

Дефиниције бронхијалне астме;

Класификација бронхијалне астме;

Патогенетски механизми развоја бронхијалне астме;

Главни клинички симптоми;

Методе лабораторијске и инструменталне дијагностике бронхијалне астме;

Диференцијални дијагностички критеријуми бронхијалне астме;

Принципи лечења бронхијалне астме.

На основу налаза, студент мора бити у могућности:

Намерно сакупљати жалбе и анамнезу код пацијената са бронхијалном астмом;

Спровести клиничко испитивање пацијента;

Направите план за испитивање пацијента са респираторном болести;

Тумачити резултате додатних истражних метода;

Да се ​​дијагностицира бронхијална астма у типичном току болести;

Сазнајте о озбиљности бронхијалне астме;

Спровести диференцијалну дијагнозу са другим болестима који се јављају са сличним клиничком сликом;

Додели одговарајући третман.

Основни појмови: бронхијална астма, астма конрролируемаиа, активира унутрашње факторе интермиттент благе астме, благе трајне астме, трајне астме, умерене јачине, тешком перзистентном астмом, бронходилататорима, основни терапија бронхијалне астме.

БЛОК ИНФОРМАЦИЈА О ТЕМИ

Бронхијална астма - хронично запаљење дисајних путева пратњи бронхијалне хиперреспонсивенесс, кашаљ, недостатак даха и гушење епизода изазваних бронхијална опструкција различите степене тежине.

Термин долази од грчке речи - краткоћа даха, гушења.

Према статистикама, број пацијената са бронхијалном астмом у Европи и Сједињеним Државама тренутно достигне 5-7% укупног становништва. У исто време међу децом преваленца болести је 10-15%. Последњих година дошло је до повећања не само у броју случајева астме, већ иу озбиљности тока болести. Ово је због загађења животне средине и појављивања великог броја нових негативно дјелујући пнеуматских фактора, са слабљењем имунитета, повећањем стресних ситуација. Упркос напретку који је постигнут у лечењу ове патње, смртност од астме није смањена. Према професору Рабу (У.К.) 2004. године, само 10-15% пацијената је контролисало астму, а 2006. године овај број се смањио на 5%.

Етиолошки фактори узрокујући бронхијалну астму може се подијелити у двије групе. Фактори ризика који унапред утврђују могућност развоја болести и услове који реализују ову предетерминацију.

Главни фактор ризика је наследно. Присуство предиспозиције је сасвим очигледно због преваленције случајева астме код рођака. Наслањање предиспозиције на ову патологију повезано је са различитим геномима који одређују способност превелике производње ИгЕ-а, тенденције развијања сензибилизације. Први знак је повезан са Б-лимфоцитима и наследјен је аутосомним рецесивним типом. Још један симптом повезан са повећаном осетљивошћу на алергију одређују се типови гена имуног одговора изражени на Т лимфоцитима. Функција Т-система лимфоцита одређује однос његовог супресора и помоћне активности. Са повећаном помоћном активношћу ћелија, повезано је укључивање Т-лимфоцита у развој алергијске инфламације. Генетички узрокована и формирање интерлеукина утврђивања стимулације ИгЕ синтезе, диференцијације, базофила, еозинофила и прогениторима њих мигрирају у бронхијалне ткиво. Наследна предиспозиција узрокује развој спастичног одговора у одговору на хистамин, док примјена хистамина здравим људима не доводи до бронхоспазма.

Развој астма повезана са различитих фактора из околине оспорава иммунопатхологицал реакције у бронхије, промјена својстава ткива, неуро-рефлек иритација, идентификује и подржава бронхоспазам. Најзначајнији су једињења улазе у тело од инхалационим ваздуха (пневмоаллергени), као и компоненте хране, стицање својства алерген као резултат варења и абсорпције у крвоток преко интестиналног зида. Пневмоаллергенов међу најчешће полен и трава, кућну прашину и његове компоненте (посебно гриње и производи њиховог метаболизма), честице епидерма, косе и перја кућне љубимце, плесни спора. Довољно велике вредности има две групе фактора повезаних са садржајем у атмосфери разних загађивача који утичу на развој и професионалну астму у смислу изложености.

Посебан проблем се односи на пушење. Пушење је, наравно, фактор који стимулише хиперреактивност бронхија. Постоји позитиван однос између пушења и умјереног повећања нивоа антитела. Недвосмислена статистика постоји за астму у детињству: учесталост развоја болести у раном детињству поклапа се са пушењем мајке током трудноће и дојења.

У развоју бронхијалне астме, вирусне (у већој мери), битне су бактеријске и гљивичне инфекције. Увођење вируса у респираторни систем природно узрокује пролазну хиперреактивност бронхија, која траје неколико седмица од појаве болести. Вир прекида интегритет респираторног епитела, повећава његову пропусност, олакшава приступ различитим стимулусима иритирајућим рецепторима вагусног нерва и стимулацији бронхоспазма. Укључивање периферних делова бронхијалног стабла је од великог значаја. Функција бактеријска инфекција је повезана са астмом која укључује не само патогена, већ условно патогеним и сапрофитске микроорганизама превага сензибилизације ефекат на токсичности.

Алергија на лекове је уобичајени фактор ризика за бронхијалну астму. Директна контраиндикација за пацијенте са овом патологијом је постављање β-блокатора.

Бронхоспазам као одговор на инхалацију хладног ваздуха и промене влажности је карактеристичан знак астме. Његова тежина одговара степену хиперреактивности бронхија. спазам механизам укључује директну стимулацију иритативних рецепторе и / или отицање бронхијалне слузнице у условима високе влажности, затим дегранулације мастоцита и ослобађања ових медијатора бронхоспазам. Развој изненадног тешког напада астме је могућ са изненадном променом температуре околине.

Провокатори који схватају могућност развоја бронхијалне астме су такође истовремене болести (болести назофаринкса, тиреотоксикоза, гастроезофагеалног рефлукса итд.).

Изразита манифестација емоција може довести до хипервентилације и изазвати бронхоспазам.

У средишту патогенеза У бронхијалној астми постоје две основне законитости: хиперреактивност бронхијалног стабла и карактеристична слика запаљеног процеса. Истовремено, сваки механизам стимулише и подржава развој другог.

Карактеристике запаљења код бронхијалне астме. Механизам Окидач болести је повећана активност дегранулате маст ћелије бронцхи. Нормална Број маст ћелија повећава у смеру од унутрашње површине (лумен) бронхијалне дубину, достижући максимум у саставу базалне мембране и шире. Код астме, овај шаблон постаје супротно натуре: постоји повећана инфилтрација маст ћелија епителног слоја, при чему ћелије имају константну дегранулате активност. Главни посредник мастоцита је хистамин. Спастичан одговор у одговору, што је један од главних знакова бронхијалне хиперреактивности. Поред тога, маст ћелије произвео посебан еозинофила хемотактично фактор који стимулише миграцију еозинофила на месту дегранулације. У свим случајевима астме су активирани еозинофили или оштећених ткива и повећану бронхијалног еозинофила садржај протеина у испирања њиховим водама. Од еозинофила се излучила споро реагирајућа супстанца алергије. У поређењу са хистамина, спасмогениц ефекат супстанце изражава се у више од 1000 пута и манифестује неколико сати после излагања алергенима и заједно са грча мускулатуре, уз продужење постцапиллари венулама, изливање крвних судова, едем ткива и повећаном продукцијом мукуса. Састав споро реагујуће супстанце одређује леукотриене имају спасмогениц и изражен инфламаторну активност.

Уз карактеристиком астме сарадње мастоцита и еозинофила у процесу запаљења укључују друге природно бронхијалне ћелије, нарочито, макрофаге, лимфоцити, неутрофили. Макрофаге стимулише запаљенских реакција ткива синтезе простагландина, леукотриена и другим факторима, првенствено цитокина, у даљи процес различитих типова ћелија. Заједно са макрофагима, способност да формира цитокине имати бронхијалне епителне ћелије. Они су први који долазе у контакт са пнеуматским факторима животне средине. У развоју астме епитела подвргава неповратно оштећење до изложености плоче буде масовна и одбацивање ћелија у бронхијалне лумен. Поред тога, епителне ћелије астмом пацијената реагују израженије продукцију цитокина у поређењу са здравим људима, а ова функција је још видљив на позадини активирања запаљенског процеса. Укључивање цитокина стимулише различите фазе бронхија инфламаторне реакције и ствара стабилне ћелија кооперативне, за одржавање запаљенског процеса. Још један важан фактор упале у астми су неутрофили. Не учествују у непосредној бронхоспастичкој реакцији, већ се постепено укључују у процес. Са дегранулацијом из маст ћелија, ослобађа се посебан фактор хемотаксиса неутрофила. Стимулише неутрофили мигрирају из крви у ткиво и узроковати касније и поново бронхоспастицхески снагу када 4 сата после "непосредног" бронхоспазам. Ако патолошки процес траје одржив, неутрофили инфилтрирају бронхијалног зида, стварајући упалу леукоцита око вратила власт и проузрокује даљи промене у ткиву услед ослобађања својих неуротрансмитера: простагландина, леукотријена и лизозомне ензима, изазивајући бронхијалне дезорганизација ткива и одрживи развој оштећења. Пошто активност ових реакција је повезана са транзицији хроничног тока са стабилним астме опструкцијом дисајних путева, сталном едема бронхија слузокоже. Код пацијената са астмом у поређењу са здравим људима побољшаном агрегацију тромбоцита, као и повећање њиховог таложење у ткивима бронхија. Тромбоцити садрже супстанце које имају спазмогену активност. Извор укључивања тромбоцита је посебан фактор њихове агрегације, ослобођен из различитих ћелија укључених у запаљење бронхија. Овај фактор има бронхоспастичка активност, је снажан индуктор интраваскуларног пропустљивости и дисајних едема, а може да обезбеди не само брзо спастичне реакцију (нпр хистамин индуковану бронхоспазам), али одложен и одложено (дејством медијатора макрофага и неутрофила).

Тако, у запаљењу бронхијалне астме, многи ћелијски елементи и биолошки активне супстанце које се ослобађају од њих учествују.

Хиперреактивност бронхија код бронхијалне астме. Хиперреактивност је стабилна спастична реакција бронхија на факторе заштите животне средине и интерни посредници упале. Промена бронхијалног тона подлеже редовним флуктуацијама у вези са биолошким ритмом организма, узраста, утицајем ендокриног профила. Повећана реактивност бронхија се природно манифестује код инфекција респираторног тракта, првенствено вируса и у контакту са различитим негативним факторима животне средине. У овим случајевима, хиперреактивност је у природи пролазна, постепено се нормализује или постаје стабилна када се опорави услед продуженог инцијања стимулуса у бронхије.

Хиперреактивност је повезана са комбинацијом неколико симптома: активирање рефлекса кашља, повећана слуз, повећан тон глатких мишића. Повећана реактивност бронхија праћена је кршењем нервне регулације бронхијалног тона и повећане осетљивости на ткивне факторе бронхоспазма. Развој хиперреактивности повезан је са порастом тона вагусног нерва. Код пацијената са бронхијалном астмом примећено је повећање мускулатуре бронхијалног зида. Без обзира на то да ли је ова појава примарна (одређује склоност бронхоспазми) или секундарну (развија се као резултат болести), волумен мишићног ткива утиче на спастичну активност.

У Гини 2002, постоји четири степена озбиљности тока астме. (4 стадијума болести). Критеријуми који одређују степен озбиљности обухватају број ноћних и дневних напада тежине у дисању, тежине физичке активности и спавања, учесталости примене β2- краткотрајне адреномиметике, промене у ФЕВ1 и ПСВ, као и дневне промене у ПСВ.

И фаза: лака интермитентна астма - симптоми болести се јављају ноћу не више од 2 пута месечно, дневно не више од 1 пута недељно. ФЕВ1 и ПСВ су 80% од потребних вредности, дневна промена у ПСВ је мања од 20%. Квалитет живота не трпи.

ИИ степен: благо упорна астма - симптоми се јављају ноћу чешће 2 пута месечно, током дана чешће 1 пута недељно, али не дневно. ФЕВ1 и ПСВ изван напада представљају 80% потребних вредности, дневна промена у ПСВ је 20-30%. Екацербације могу пореметити нормалну активност и спавање.

ИИИ фаза: упорна астма умерене тежине - симптоми болести се јављају дневно, ноћу чешће од 1 пута недељно. ФЕВ1 и ПСВ су 60-80% од потребних вредности, дневне ПСВ флуктуације прелазе 30%. Дневни унос β2- краткотрајне адреномиметике. Квалитет живота пацијената се смањује.

ИВ фаза: тешка упорна астма - симптоми болести се јављају неколико пута током дана и ноћу. ФЕВ1 и ПСВ испод 60% потребних вредности, дневне ПСВ флуктуације прелазе 30%. Чести дневни унос β2-краткотрајне адреномиметике. Значајно мења квалитет живота пацијената.

У ревизији ГИНА 2006, препоручује се класификација према степену контроле (контролисано, делимично контролисано и неконтролисано БА), што одражава став да озбиљност астме зависи не само од тежине његових манифестација, већ и од одговора на терапију.

Контролирана астма: без дневних симптома (или ≤ 2 епизоде ​​недељно), ноћних симптома, ФЕВ1 и ПСВ у Н, нема ексацербација, нема потребе за бронходилаторе (или ≤ 2 епизоде ​​недељно).

Делимично контролисана астма: дневни симптоми> 2 епизоде ​​недељно, ноћни симптоми, ФЕВ индикатори1 и ПСВ 2 епизоде ​​недељно.

Неконтролисани БА: присуство три или више знакова делимично контролисане астме током било које недеље, погоршање 1 током било које недеље.

Клиничке манифестације бронхијалне астме.

Током погоршања болести коју карактерише напад астме или експираторног диспнеја (скраћивање удисања елонгатионал издисање), назални пресијавања током инспирације, испрекидана говор побуду, трајно или повремено кашаљ, вероватно укључене у дисању помоћних дисајних органа може бити сува, шиштање, погоршана на удисању и чула се на даљину (далекој боји). У тешким нападима пацијент је седео са рукама на коленима, у пацијента благим болести одржава нормалну активност. Кашаљ код астме има велики број функција: суво пароксизмалну у природи као "дебија" неког астматичног напада, а прогресија напада нестају, она наставља када овлашћење да настави са испуштања вискозне мукуса ( "бронхија одливака"). За пацијенте са астмом се одликује оскудан и тешком слузи, који често има љигав карактер, бела боја. Објективно испитивање током напада даха лаких доње ивице су изостављени, њихова покретљивост је ограничена, удараљке звук је могуће са упакована нијанса аускултација суви Ралес се често чује у позадини са издуженог издисају дисање. Међутим, чак и на позадини изречену напада губитка ваздуха, суви шиштање могу бити одсутни, што вероватно је последица доминантног укључивања у процесу мале бронхија. Са развојем емфизема до манифестација астме придруже симптоме емфизем. Иза напада гушења, можда не постоје физички симптоми болести.

Лабораторијска дијагностика бронхијалне астме.

Спутум пацијенти са бронхијалном астмом садрже низ карактеристичних елемената:

- Курсхмански спирале, који су спирално-сакривени ткиви слузи (бронхијални утисак), који се одвајају док пацијент напушта стање гушења,

- кристали Цхарцот-Леиден, састоји се од производа уништених еозинофила,

- Цреоле тела, која представљају акумулације бронхијалних епителних ћелија,

- метакроматске ћелије (маст ћелије, базофили).

У клиничка анализа крви пацијенти са бронхијалном астмом имају еозинофилију. Код пацијената са инфективно зависном варијантом астме, леукоцитоза се може регистровати у позадини еозинофилије крви, повећање ЕСР.

Одређивање присуства природе сензибилизације захтева одређену дијагнозу: тестова коже са сумњивим алергенима, ниво ИгЕ у крви и антитела ове класе имуноглобулина.

Увод на функцију спољног дисања заснива се на дефиницији више индикатора спирографије - ФЕВ1 (волумен присилног истицања у првој секунди) и ФЗХЕЛ (присилни витални капацитет плућа). У смислу диференцијалне дијагнозе са хроничном опструктивном плућном болешћу, хроничним опструктивним бронхитисом, важно је извести узорак бронходилатором (β2- краткотрајни адреномиметик) - апсолутно повећање ФЕВ1 више од 200 мл и повећање ко-фактора бронходилататора (ʌ ФЕВ1 = ФЕВ1 реф. у мЛ-ФЕВ1 гт; у мл / ФЕВ1 реф. у мл Кс100%) ≥ 15% од почетне вредности указује на реверзибилност опструкције и карактеристична је за бронхијалну астму.

Међутим, вредност ФЕВ1 превасходно одражава стање великих бронхија, што је углавном због отпорности на проток ваздуха на почетку издисавања. Да се ​​процени стање не само великих бронхија, већ и бронхија мањих калибра плетизмографија.

У сврху самодржавања пацијената због њиховог стања, направљена је широка употреба дефиниције Максимална стопа изливања (ПСВ) уз помоћ врха мерача. Ова студија, спроведена 2 пута дневно, омогућава дијагностицирање бронхијалне опструкције у раним фазама развоја бронхијалне астме, процену тежине болести, степену хиперреактивности бронхија и ефикасности лечења.

Током развоја напада бронхијалне астме садржај кисеоника у крви смањује се у зависности од тежине спазма бронхија и запремине респираторне површине коју је она ухватила. У овом случају подручја плућа са преосталом вентилацијом узимају компензаторску функцију за уклањање угљен-диоксида, који заједно са повећањем фреквенције дишења доводи до пада нивоа у крви. Стога, након хипоксемије, појављује се хипокапија и пХ се помера на алкалну страну (стање компензиране алкалозе). Ако се степен бронхијалне опструкције настави повећавати, нормално функционишући алвеоли више не могу да се суоче са компензацијом функције излучивања угљен-диоксида. Њен крвни притисак постепено се повећава. Хипокапију се замењује нормокапнијом, а потом и са хиперкапнијом, на позадини стално повећане хипоксемије. Стање алкалозе се замењује са ацидозом: респираторним - због повећања напона угљен-диоксида и метаболизма - због недовољно оксидованих производа.

Код тешке бронхијалне астме ЕКГ постоји преоптерећење и / или хипертрофија десне коморе, поремећаји проводности дуж десне ноге снопа. Током напада астме, тахикардија је могућа, која се смањује током интериктичког периода.

За бронхијалну астму, оскудицу и недостатак специфичних Рентгенски знаци, често показује повећану зрачност плућа.

Лечење бронхијалне астме.

Сви лекови који се користе у лечењу бронхијалне астме су подељени у две групе:

Средства за спречавање напада (Немојте заустављати напад гушења!) представљају базну терапију - стабилизатори мембранских ћелија мембрана, глукокортикоиди, антагонисти леукотриинских рецептора, β2-дуготрајним адреномиметским агенсима.

Лекови за бронходилаторе који се користе за заустављање напада астме дају симптоматски ефекат и учесталост њиховог коришћења служи као показатељ ефикасности основне терапије - β2-адреномиметици са кратким дејством, М-холиноблокери, препарати теофилина.

Глукокортикоиди Имају широк спектар имуномодулатори и анти-инфламаторних радњи: блокира синтезу простагландина и леукотриена, инхибира синтезу и ефекти цитокина стимулишу сазревање п-адренергичких рецептора у ћелијама и тиме повратити осетљивости ћелија на деловање адренергични стимулуса да утиче на имуни систем, претежно Т-лимфоцити смањење имунолошке инфламације код бронхијалне ткиву, инхибирају дегранулацију мастоцита и базофила, инхибира продукцију слузи активност као базал тх, и запаљенско посредован посредницима. Тхе инхалациони кортикостероиди (ИЦС) сматрају прве линије лекова у лечењу астме, јер његово дејство је локална, и зато имају већу сигурност током дуготрајне употребе у поређењу са системским гликокортикостероидима (системске глукокортикостероида). Сиде еффецтс оф инхалационих кортикостероида: Орофарингеална кандидијаза, дисфонија вследствии миопатије или мишића пареза гласних жица, грло иритација. Доза је одређена ИГЦЦ контролним БА постизање тселезообразно користи високу почетну дозу смањити да подржи (оптимално време за преглед апликације дозу најмање 3 месеца). Доза је подељен у 2-3 дозе, пожељно је користити одстојник након удисања за испирање уста.

Будезонид (бурранал, транстек, еднок),

беклометазон (алдецин, бецотид, екологија),

флутиказон + салметерол (серотид, сертидидни мултидиск),

Системске гликокортикостероиди примењују када дођу до ефекат инхалационих кортикостероида (поред инхалационих кортикостероида). Након добијања жељеног ефекта дозе системских гликокортикостероиди треба постепено смањити на минимум на којој је терапеутски ефекат очуваном или до отказан. Преференција се даје СГСК-у од просечног трајања акције (преднизолон, метилпреднизолон). Додељивање системске гликокортикостероиде у једној јутарњој дози или већину лека (2 / 3-3 / 4) ујутру мањи део дана.

Механизам дјеловања стабилизатори мембранских ћелија мастила Потребно је смањити осетљивост на маст ћелија у односу дегранулате агенсе: под дејством одређеног алергена у сензибилисано ћелији и неспецифично - дегранулате непосредан ефекат хемијских и физичких фактора, смањењем концентрација интрацелуларног калцијума, садржи дегранулације механизме. Предтретман са лековима у овој групи спречава или смањује јачину бронхоспазам као одговор на накнадном алергена испоруке. Ово смањује ниво хистамина, стимулисање бронхоспазам непосредним врсти, и хемотактично фактори који привлаче неутрофили и еозинофила у бронхијалне упале фокуса. Надаље, непосредна акција је успостављена маст ћелијску мембрану стабилизирајући активност еозинофила, неутрофила, моноцита. Стога, не само да је потиснут раније, али и касна фаза астматииар реакције, након 3-4 сати након изазивања акцију. Ова група лекова ефикасна у спречавању астме изазвану физичким вежбањем, као иу атопијски астме је повезан са предвиђеном порастом садржаја алергена у ваздуху (посебно када полен астма).

Кетотифен (кетостерил, задитен) 1 мг × 2 п, по ос;

кромогликова киселина (итирална, кромохексална) - 20 мг к 4 п, инхалација;

недокромил натриј 4 мг × 2-4п, инхалација;

кромогликат натријум (интал, кромоген) 1-2 мг × 3-4 р, инхалација. Комбиновани препарати (стабилизатори мембране мастних ћелија + β2-адреномиметици) интал +, дитек.

Антагонисти рецептора леукотриена - Фармаколошка активност ових препарата манифестује на главним циљним ћелијама укључених у патогенези астме (еозинофила, неутрофила, моноцита, маст ћелијама) продужена употреба смањује активност непосредно и одложене фазе астматичног реакције, смањује хиперактивност бронхија. Ова група дрога је терапија избора у аспиринској бронхијалној астми. Користе се у комбинованој терапији када се ИГКС користи (побољшавајући њихов ефекат).

Популарно О Алергијама