Аспиринска бронхијална астма - псеудо-хронично запаљење респираторног тракта изазване преосетљивости на аспирин и друге нестероидних антиинфламаторних лекова и манифестује носне загушења, ринореју, краткоћа даха, кашља, нападима даха. Ток болести је тежак. Дијагноза обухвата детаљну анализу анамнестичких података и жалби, оцјену резултата физичког прегледа, функцију спољног дисања. Лечење се заснива на искључењу нестероидних антиинфламаторних лекова, посматрање специјалних дијета, коришћење бронходилататоре, кортикостероида, антагонистима леукотриен рецептора.

Аспиринска бронхијална астма

Аспирин-индукована астма - посебна варијанта астме, при чему развој бронхоспастичка синдрома због повећане осетљивости на нестероидних антиинфламаторних лекова (НСАИД), укључујући ацетилсалицилну киселину, као и природни салицилата. Добијени повреда арахидонске метаболизма киселине резултује појавом бронхоспазма и бронхоконстрикције. Аспирин-индукована астма је озбиљна наравно одговара слабо администрацији бронходилататора и захтијева рану примену инхалационих кортикостероида у циљу спречавања компликација.

Болест се јавља углавном код одраслих, а чешће су жене болесне у доби од 30-40 година. НСАИД нетолеранција се јавља у 10-20% пацијената са астмом, а ови бројеви се повећавају комбиновањем астму са риносинуситиса. Преосетљивост на аспирин по први пут са развојем ларингоспасм и тешкоће у дисању је идентификован у раном КСКС века, убрзо после открића и увођење у клиничкој пракси аспирина.

Узроци аспиринске бронхијалне астме

Настанак аспирин бронхијалне астме због преосетљивости на аспирин и друге НСАИД: диклофенак, ибупрофен, индометацин, кетопрофен, напроксен, пироксикама, мефенамску киселину и сулиндака. Ау већини случајева у односу на горе лекова означених унакрсне реакције, односно у присуству преосетљивости на аспирин у 50-100% случајева пратиће и преосетљивост на индометацин, сулиндак, итд. Д.

Често претерана реакција на развој бронхоспазам се посматра не само на лекове, али и природне салицилати: и парадајз краставац, поморанџе, лимун, јабуке и паприке, неколико бобица (малине, јагоде, јагода, итд), зачини (цимет, куркума). Поред тога, осетљивост често развија на тартазин жуте боје, и разних конзервираних производа, који обухватају деривате салицилне и бензојеве киселине.

Механизам развоја и бронхоконстрикције повезане са нападима губитка ваздуха аспирином астма изазвана не класичне алергије, а кршење метаболизма арахидонске киселине (често изазване таквим кршењем генетски) под дејством нестероидних антиинфламаторних лекова. Тако у вишку настају упалне медијаторе - цистеинил леукотриена, који повећавају запаљенски процес у дисајним путевима и резултирају у развоју бронхоспазам, изазивају прекомерну секрецију бронхијалне слузи, повећаном васкуларном пермеабилности. Ово нам омогућава да ову патологију размотримо као респираторну псеудоатопију (псеудоалергију).

Додатно је пацијент инхибиција метаболизма арахидонске киселине циклооксигеназе путање са смањењем формирања простагландина Е, продужити бронхије и повећати у износу од простагландина Ф2А, сужава бронхијалног стабла. Други патогенетски фактор укључен у развој аспирина бронхијалне астме - повећана активност тромбоцита, када тело нестероидних антиинфламаторних агенаса. Повећана агрегација тромбоцита доводи до повећаног ослобађања ових биолошки активних супстанци као што тромбоксана и серотонин изазивају бронхијалне спазам, повећан лучење бронхијалне жлезда, едем раст бронхијалног слузнице и развоја бронхијалне опструкције.

Симптоми аспиринске бронхијалне астме

Неколико различите варијанте астме индуковане аспирином - чиста аспирин астму, аспирин тријада и комбинација преосетљивости на нестероидних антиинфламаторних лекова са атопијског астмом.

Болест се најчешће јавља код пацијената са хроничном риносинузитиса и астме, често по први пут појављује на позадини вирусне или бактеријске инфекције када се узима у вези са овим било антипиретик. Типично, 0,5-1 сата након узимања аспирина или његових аналога појављују обилно ринореју, лакримација, црвенило лица и горњег дела груди, напад астме развија, одговарајући цлассицал протока бронхијалне астме. Често се напад прати мучнина и повраћање, бол у стомаку, спуштање артеријског притиска са вртоглавицама и несвестом.

Када изолована ( "цлеан") аспирин-индукована астма напада карактерише развојем гушења убрзо након узимања НСАИЛ, у одсуству других клиничких манифестација и релативно повољан ток болести.

Када је означена аспирин тријада цомбинатион рхиносинуситис симптоме (назална конгестија, цурење из носа, главобоља), нетолеранције нестероидни антиинфламаторни лекови (Бол у храмовима, ринореју, кијање и сузење очију заплена) и тешку астму прогресивно наравно са честим епизодама даха, статуса девелопмент астхматицус.

Комбинацијом аспирина и атопијски астме, уз аспирин тријаде, постоје знаци алергијских реакција са развојем бронхоспазма да уђе у тело полена, домаћинства и прехрамбене алергене, као честе знакове укључивања других органа и система, укључујући и феномена рекурентне уртикарија, екцем, атопијски дерматитис.

Дијагноза аспирин бронхијалне астме

Правилна дијагноза аспирин бронхијалне астме могу се подесити са пажљивим анамнезе, успостављање јасне комуникације са астмом напада са узимање аспирина и других НСАИЛ, и дроге, који укључују аспирин, "природно" храна и салицилати тартазина дие.

Олакшава дијагнозу присуства код болесника са аспирином бронхијалне астме, тзв аспирином тријас, тј допушта НСАИД комбинације, тешких напада астме и клиничким доказима хроничног риносинузитиса полипоидно (потврђено дифракцијом Кс-зрака током параназалних синуса и назофаринкса ендосцопиц студије).

Да би потврдили дијагнозу, провокативни тестови са ацетилсалицилном киселином и индометацином су информативни. НСАИД се може ординирати орално, насално или удисањем. Истраживање треба да се обавља само у специјализованој здравственој установи, опремљен средствима кардиопулмоналне реанимације, јер анафилактоидне реакције могу развити током провокативног теста. Узорак се сматра позитивним знаци диспнеја, назалне дисање поремећаји, цурење из носа, сузење очију и смањење ФЕВ1 (запремина издисаја под притиском у једној секунди) у проучавању респираторне функције.

Потребно је извршити диференцијалну дијагнозу аспирином бронхијалне астме са другим болестима (атопијски астма, хронична опструктивна болест плућа, акутних респираторних инфекција, ТБЦ лезија и тумор бронхијалних, срчана астме, итд). У исто време проводи потребне алате и лабораторијских испитивања, укључујући и радиограму, ЦТ, бронхоскопије, спирометрија, ултразвук срца, специјалиста плућа консултације обавља, алерголог-имунолог, кардиолог, оториноларинголога и других стручњака.

Лечење аспиринске бронхијалне астме

Лечење болесника са аспиринском бронхијалном астмом врши се у складу са општим препорукама које су дизајниране да помогну различитим опцијама за бронхијалну астму. Важно је искључити употребу аспирина и других НСАИЛ-ова, као и храну која садржи природне салицилате. Уколико је потребно, у консултацији са лекарима који се похађају, могуће је узимати релативно безбедне лекове, на примјер парацетамол.

Основни лекови користе за спречавање напада даха у пацијената са аспирин бронхијалне астме - инхалационих кортикостероида (беклометазон дипропионат, будесонид, флутиказон пропионат), инхалационим Б2 агонисти, дуготрајнију (формотерол и салметерол) и антилеукотриен лекова (зафирлукаст, монтелукаст, зилеутон). Поред тога, планирани третман хроничног риносинуситиса и носних полипова.

Током акутног напада астме код именовања брзо инхалационе б2-агонисти (салбутамол, фенотерол), антихолинергчних лекова (ипратропиум бромид), теофилин, аминофилин. Код тешке аспиринске бронхијалне астме, оралних и ињекционих глукокортикостероида, користе се инфузиона терапија. У присуству истовременог хроничног полиозе риносинуситис може се обавити хируршки третман са ендоскопским уклањањем полипса.

Развој аспиринске астме

Аспиринска астма је посебан облик астматичних бронхијалних болести које изазивају антиинфламаторни нестероидни лекови (НСАИД).

Многи пацијенти погрешно верују да оваква врста астме може изазвати само присуство аспирина. Ово мишљење је дубоко погрешно. Постоји огромна група лекова који имају слична хемијска својства и сличан ефекат на све системе тела пацијента.

Анти-инфламаторни лекови, укључујући и аспирин, са астмом активно блокирају ензиме који су одговорни за развој појединачних биолошких активних супстанци. Ово је праћено кршењем равнотеже у телу и формирањем великог броја молекула који доприносе сужењу бронхија. Као резултат, постоје симптоми погоршања болести након узимања лекова.

Узроци болести

По правилу, у телу здраве људске арахидонске киселине, која утиче ензима циклооксигеназе, он се претвара у простагладин и тромбоксана. Ове супстанце проузрокују настанак инфламаторне болести у облику астме. НСАИДс (укључујући и аспирин) блокирају ове ензиме, након чега се запаљен процес неутралише.

Пацијенти који представљају ову врсту астме, циклооксигеназе имају дефект када тело дође у рад липоксигеназе ензима намењеног за прераду арахидонске киселине.

Резултати такве реакције изражени су формирањем леукотриена из арахидонске киселине. Они изазивају појаву јаког грчева, едема бронхија и стварања дебелог спутума. Сви ови фактори заједно узрокују астму и озбиљну гушење.

Клиничке манифестације

Симптоми аспиринске астме су веома специфични и формирају три главна упутства:

  • карактерише изглед гушења, који се изражава у зависности од тежине астме;
  • примећени су инфламаторни процеси у слузничком носном мембрану са формирањем полипозиног риносинуситиса;
  • Запажен је имунитет на НСАИЛ-ове, што се примећује у анамнези или се јавља директно од болести;
  • као по правилу, симптоми овог облика астматичне болести се чешће примећују код женских представника у доби од 30-40 година који су двоструко чешћи од мушкараца изложени астми. У овом случају, жена осећа снажно гушење, ринитис, као и инфламаторне болести у назалним синусима. У будућности она има преосјетљивост на антиинфламаторне лекове;
  • на почетку болести, симптоматологија подсећа на АРВИ и инфлуензу, праћена обичним прехладом, што често захтева неконвенционални третман;
  • за 15% пацијената лечење антиинфламаторним лековима изазива фактор алергијског напада. Ово се изражава тежином дисања и обилним пражњењем из носа, 1-2 сата након узимања лека;
  • после овога, у великим бронхијама се развијају опструктивни процеси са експирацијском диспнеју (тешко издахавање) и писком. У то време у респираторну активност учествују и додатни мишићи, а највише одговара за лакше дисање;
  • код неких пацијената, симптоми могу бити компликовани сврабом коже, отицањем и испирањем.

Треба напоменути да се овај облик болести може класификовати као озбиљна, у којој се често посматра инвалидност пацијената. Осим тога, такви пацијенти чешће умиру. Међутим, овакав ток болести може се посматрати само ако не постоји благовремени третман.

Исхрана

Важно је напоменути да ова врста астматичних болести захтева посебну дијету.

Пре него што започнете лекове за астму, морате изабрати праву исхрану. Пацијент треба да зна да је исхрана са овом болест од велике важности, јер пацијент самостално регулише стање свог тела. О томе да ли се исхрана посматра или не одржава, даље активне акције које имају за циљ лијечење лијекова зависе. Осим тога, лечење дијетом побољшава психолошке аспекте, гурајући пацијента на активну акцију чији је циљ општи третман.

Исхрана са аспирин астмом искључује употребу хране која садржи значајне дозе салицилата. Они, када једу, повећавају алергијске симптоме болести.

Дијета треба искључити сљедећу храну из хране:

  • димљена кобасица и пржено месо;
  • концентрована јуха, конзервирана храна, производи од желатина;
  • мајонез, сир, млечни производи различитих укуса;
  • маслац и маргарин са додатком биљних масти;
  • све прехрамбене производе са присуством ових састојака, укључујући печење;
  • зачина, кромпира и шкроба из њега;
  • Може се једити купус, шаргарепа, бели лук и репа;
  • производи од пчеларства, џемови, џем, марсхмаллов итд.;
  • слатко воће;
  • суво воће;
  • алкохолна пића;
  • концентрован сок и сода.

Природно је да списак горе наведених производа може заплашити пацијента, па је потребно направити списак дозвољених производа, који обезбеђују исхрану.

Најчешће су:

  • Рибљи производи, као и разни морски плодови у кувању;
  • свежа пилетина јаја;
  • сунцокретово уље (2 супене кашике), одвојено за цео дан;
  • морски купус може заменити со;
  • дијета вам омогућава да користите природне млечне производе;
  • Производи од пекарских производа куваних у пекаре уз поштовање технолошког процеса;
  • мирна вода, зелени чај, кафа, какао.

Сви који имају астму требају запамтити да пре једења хране морате пажљиво прочитати састав хране.

Терапијска терапија

У случају да се аспирин дијагностицира као астма, забрањено је користити лијекове везане за пиразолоне:

  • Баралгин, амидопироин;
  • Теофедрин, Аналгин;
  • Темпалгин, Спазмалгон и Аспирин.

Поред тога, не препоручује се употреба лекова за лечење болести уз присуство ХБВ.

То укључује:

  • Диклофенак, Ибупрофен;
  • Сулиндак, Пироксикам;
  • Напроксен, Индометацин, итд.

Да би се смањила температура и спровела потребан третман астме, препоручује се употреба Солпадеина, Трамадола, Парацетамола и фенацетина.

Поред тога, аспиринска астма може се појавити као резултат излагања жутим бојама, названим Тартразине. Његов састав снажно личи на Аспирин, па је препоручљиво обратити пажњу на боју производа, искључујући све оне у којима је наранџаста боја.

Важно је узети у обзир да су у неким вођама и поврћем присутни салицилати. Садрже се у наранџастом, парадајзаној, шљива, црна рибизла, малина, свеж краставац итд. Осим тога, присуство салицилата је забележено у гастрономским производима и конзервансима. Мала количина салицилата садржи Тартразин, који спречава честе нападе астме.

Често особа не зна да има аспиринску бронхијалну астму. То доводи до чињенице да, ако је потребно, може безбједно узимати аспирин таблет без чекања на акутну реакцију. Први симптоми болести осећају се након 5-10 минута, сигнализирајуци астматичном кашљу и нагло повећавајући гушење.

Ако се такви симптоми јављају у астми, препоручује се хитно тражити медицинску помоћ. Овим пацијентима је потребно стално праћење код пулмолога и алергије. Препоручује се да се систематски прегледају најмање два пута годишње. Ово ће избјећи даље компликације у болести.

ЧЛАНАК ЈЕ У РУБРИЦИ - болести, астма.

Аспиринска астма: симптоми и лечење

Бронхијална астма је озбиљна болест респираторног система, која се манифестује преосјетљивошћу бронхијског зида на различите факторе. Пацијенти се већ дуги низ година борили са овом болести и присиљени су да се ограниче на многе области свог живота, што не може утицати на квалитет живота.

Садржај

Многи фактори и супстанце могу изазвати развој бронхијалне астме. Лекари још увек активно раде на проучавању узрока болести и редовно откривају нешто ново.
Према различитим ауторима, преосетљивост на аспирин и друге нестероидне антиинфламаторне лекове доступна је код 4-21% особа са бронхијалном астмом. Оно што је карактеристично, болест узрокована овим лековима, обележена је изразитом клиничком слику, тешко стање пацијената. Често се развијају истовремено са ризосинуситисом астме (упале синуса и назозне слузокоже), полипи се појављују на епителу који поставља назалне пролазе.

Дефиниција и патогенеза

Аспиринска астма је посебна варијанта бронхијалне астме, у којој је један од главних фактора који изазивају антиинфламаторне нестероидне лекове. Често су пацијенти заведени речима "аспирин" и верују да само дати лек може да изазове напад. Заправо, ово је веома велика група лекова који имају сличну хемијску структуру и фармаколошки ефекат на тело.

Аспирин и друге супстанце из антиинфламаторне групе могу блокирати ензим одговорног за формирање одређених биолошки активних супстанци. Ово резултира следећом ситуацијом: пацијент у телу је поремећен и формирано је више молекула који узрокују бронхије да се уске, а све супстанце које доприносе њиховом експанзији су у телу у недостатку. Резултат је погоршање болести након узимања лека.

Степен тежине аспиринске бронхијалне астме

  • Интермитентна астма - клиничке манифестације брине пацијента мање од једном недељно, а ноћни симптоми су мање чести него 2 пута месечно.
  • Персистентна астма плућног тока - током дана пацијент осећа повреду његовог стања чешће него једном недељно, али не више од 1 пута дневно. Ноћу, болест се подсећа више него два пута месечно. Током напада, пацијент је присиљен да смањи моторичке активности.
  • Персистентна астма умерене тежине - напади свакодневно узнемиравају и озбиљно утичу на моторичку активност. Ноћу, болест боји пацијента више од једном недељно.
  • Персистентна астма озбиљног курса - напади су трајни, а физичка активност је строго ограничена и смањује се на минималне радње. Ноћу човек често се буди због погоршања његове болести.

Довољно је само један критеријум да пацијент пада у одређену категорију. Истовремено, не би требало мислити да је повремена астма нешкодљива - чак и његово погоршање може бити смртоносно за пацијента.

Клиничке манифестације болести

Симптоми аспиринске астме су прилично специфични и формирају тзв. Аспиринску трију.

  • Напади гушења различите тежине.
  • Упала мукозне мембране носне шупљине уз формирање полипа на њој - полипозни риносинуситис.
  • Нетолеранција нестероидних антиинфламаторних лекова у историји или ново идентификованих.

У већини случајева овај облик астме се налази код жена (два пута је већи од мушкараца) у доби од 30 до 40 година. Пацијент већ дуже време боловао од напада даха, цурење из носа и упале синуса, а тек после неког времена она има повећани осетљивост на анти-упалних лекова.

  • Почетак болести већина пацијената је повезана са инфекцијом дисајних путева која личи на грип. Прати га обична прехлада, која је веома тешко третирати.
  • Мање од 15% људи има антиинфламаторне супстанце као примарне факторе који изазивају нападе болести.
  • Отприлике за 30-120 минута након узимања аспирина, пацијенти су изразили тешкоће у носном дисању, почиње да се пусти водена течност.
  • Након што се опструкција великих бронхија манифестује, развија се експирациона диспнеја (теже је да особа издахне него да удише). Такође можете чути пискање, а пацијент укључује додатне групе мишића у дисању - он се ослања на руке.
  • У неким пацијентима, све симптоме могу бити допуњене кутаним манифестацијама алергијске реакције: оток коже, свраб, црвенило, блистерс.

Генерално, аспиринска астма односи се на прилично тешке облике болести, у којима су пацијенти релативно често онемогућени. Такође, вероватније је да ови људи буду у јединици интензивне неге или у потпуности умиру од других пацијената са астмом. Међутим, не плашите се, пошто се такви исходи примећују у већини случајева када пацијент не започне правовремени третман или не прати препоруке лекара.

Дијагностика

Дијагноза "астме" пацијенту врши се на основу историје, клиничке слике итд. Нешто другачији у том погледу је дијагноза преосетљивости на аспирин. Постоји посебан тест у којем пацијент прима не-стероидне супстанце у постепено повећавајућим дозама. Ако тело пацијента не реагује на унос 650 мг лека, сматра се да пацијент нема преосетљивост.

Овај поступак треба строго извршити у болници и под надзором лекара. Они морају имати сва потребна средства за пружање прве помоћи пацијенту, јер одговор на стимулус на делу тела може бити врло изражен.

Мјере зацељења

Лечење аспиринске астме је практично иста као третирање уобичајеног облика болести. Постоји, можда, једна значајна разлика - пацијент у неком случају не би требало да узима нестероидне антиинфламаторне лекове. Идеално, доктори настојају да постигну следеће стање здравља пацијента.

  • Минимална експресија свих симптома болести, укључујући ноћ.
  • Врло ријетко погоршање (њихово одсуство је идеалан резултат).
  • Нема потребе да пацијенту пружи хитну помоћ.
  • Користите најмањи могући број лекова.
  • Способност активног живота, играти спорт без ограничења.
  • Одсуство нежељених реакција на лекове које узимају пацијенти.

Све супстанце које се користе за лечење астме могу се поделити у две групе:

  • превентивна - помаже у избегавању погоршања;
  • Прва помоћ значи ублажавање симптома и елиминисање погоршања.

Сви доктори покушавају да се опусте инхалацијама јер обезбеђују да се велика количина медицинске материје запаљује директно у респираторни тракт. Истовремено, они немају непожељан ефекат на друга ткива и органе, а ефекат се постиже што је брже могуће.

  • Инхалед глуцоцортицоидс - лекови прве линије;
  • системски глукокортикоиди - именовани са неефикасношћу претходних лекова;
  • инхалирани б2-агонисти са продуженим дејством;
  • метилксантини;
  • антилеукотриен лекови.

Амбуланте:

  • брзи инхалациони б2-агонисти;
  • орални глукокортикостероиди - такође се могу користити у овом случају;
  • терапија кисеоником;
  • антихолинергичне супстанце;
  • адреналин - користи се у најтежим случајевима.

Квалификовани специјалиста треба да изабере пацијента. Ни у ком случају не можете само-лијековати на основу препорука пријатеља или података добијених на Интернету. Уз помоћ доктора, контрола болести ће се постићи и пацијент ће моћи да води пуно живота.

Аспиринска бронхијална астма

Шта је Аспирин бронхијална астма

Карактеристика карактеристика болести повезаних са одговором организма на аспирин изговара симптоми и висок ризик од компликација ван респираторног тракта.

Као резултат крварења метаболизма арахидонске киселине долази до бронхијалног сужења и настају бронхоспазми.

Симптоми

Симптоми аспиринске астме су лако препознатљиви, ово је тзв. "Аспиринска триада".

  1. Нетолеранција групе нестероидних антиинфламаторних лекова.
  2. Упала носне шупљине са каснијим појавом полипа.
  3. Тешкоће дисања до симптома гушења.

У првој фази болест подсјећа на катархално запаљење горњег респираторног тракта. Допуњујте слику лоше обрађујуће хладноће.

Али асоцијација погоршања симптома уз употребу аспирина је врло брзо откривена. После 1-2 сата након узимања аспирина или другом сличном лек, пацијент доживљава потешкоће при дисању нос из којих почиње додељен обилно бистра течност.

Симптоми су допуњени реакцијама коже:

  • Црвене мрље;
  • Блистерс;
  • Свраб;
  • Отицање коже.

Затим постоји експирациона диспнеја, у којој се издахавање даје много јачим од инхалације. Тако је започела бронхијална опструкција, што потврђује и пискање.

Као резултат гушења, стање пацијента може бити критично, али смртоносни случајеви са овом болести су ретки.

Узроци развоја

Аспирин астма не може се назвати класичним примјером компликације након алергијске реакције.

Узрок није развој хистамина, већ патолошка промена у саставу крви која је резултат индивидуалне нетолеранције до аспирина. Због тога се ова патологија често назива респираторном псеудоалергијом.

Али не можете кривити појављивање ове болести само аспирином. Скоро сваки лек из групе нестероидних антиинфламаторних лекова (НСАИД) може постати узрок болести:

За различите лекове, код пацијената примећена је унакрсна реакција. На пример, ако је особа осјетљива на аспирин, онда са вјероватноћом од 50-100%, реакција на друге лекове из ове групе ће бити иста.

Назовите болест способну природних салицилата, која су богата неким производима:

Релапсе болести могу изазвати:

  • Производи од кобасица;
  • Пиво;
  • Неке врсте конзерванса;
  • Жута боја Е 102.

У супротном, он ризикује да доживи потпуно неочекиване погоршања болести.

Третман

Најтачнији метод за дијагнозу ове болести је провокативни тест. Али овај поступак треба да обавља само искусни специјалиста у медицинском центру, који нужно има одјељење за реанимацију.

Постоје три степена озбиљности болести.

  1. Уз благи облик примећују се ретки напади који немају тешке симптоме и независно пролазе.
  2. Средњи облик карактеришу осетљивији напади чија је учесталост више од 2 пута месечно.
  3. Тешки облик болести често је опасан за живот пацијента. Напади се дешавају много чешће, углавном ноћу, и имају озбиљнију природу, праћену озбиљном гушењу.

Терапеутске мере укључују све што се користи за лечење других облика астме, али узимајући у обзир алергијске факторе. Након дијагнозе, сви НСАИД-ови су искључени са листе лекова пацијента.

Лечење ове врсте астме је усмерено углавном на сузбијање симптома и искључивање могућности напада, јер је немогуће потпуно излечити аспирин астму.

То је због чињенице да је Идиосинкразија одређене супстанце се не могу отклонити, а на састанку са ове агенције је увек шанса рецидива болести.

Аспирин напад астме

Ако је дошло до напада, онда су потребне оперативне мере.

У ту сврху лекови имају читав низ алата:

  • Удисање б2-агониста са брзим дјеловањем;
  • Антихолинергична група;
  • Окиген тхерапи;
  • Стероидни анти-алергијски хормони (глукокортикостероиди);
  • Адреналин је у животно угроженим случајевима.

Превентивне мјере

Али задатак је не само да се заустави напад, него и превенција.

У ту сврху, инхалација глукокортикоида се широко користи и ако такве мере не дају очекивани ефекат, третман се наставља са системским глукокортикоидом.

Исти б2-агонисти се користе, али са дужим дејством.

Такође, препарати метилксантина и антилеукотриен групе користе се у профилактичке сврхе.

Забрањене дроге и како их заменити

За оне који пате од аспиринске астме, постоји строг табу о употреби целе групе лекова. Али ови лекови се користе за лечење више болести, а шта ако је њихова употреба неопходна?

У том случају морате подићи замену, односно лек са истим лековитим ефектом, али из друге фармацеутске групе.

Најприкладније опције за замјену су:

Ови лекови имају антипиретичан, аналгетички ефекат и могу да замене све лекове које не могу толерисати пацијент.

Анестезија са Аспирин Астма

Приликом избора анестезије за пацијента који пати од аспиринске астме, потребно је дати предност лековима који истовремено олакшавају дисање.

То укључује:

  • Флуоротан, који има одличан ефекат бронходилатора.
  • Применљив и енфлуран, иако је његова способност ширења бронхија знатно нижа.
  • Добро успостављен и кетамин - анестетик, делује током читаве операције у облику инхалације.

Диетил етар је непожељан јер повећава мукозну секрецију бронхија.

Тип анестезије, као и могућност вођења операције, одређује се у сваком случају појединачно. Ако астма није погодан за лекарски преглед, операција подразумева општу анестезију, да је прикладно да се одложи до следећег побољшање, ако је то могуће. Неопходно је проценити однос нужности / ризика.

Лечење аспирином бронхијалне астме

дрво након удисања

Патогенеза аспиринске бронхијалне астме

Одржани на Одељењу за болничку терапију. ацад. М.В. Цхернорутского Санкт-Петербурга Стате Медицал Университи. ацад. И.П. Павлова основна иследованија мелатонин производња, азот моноксид, функционална држава тромбоцита-васкуларни хемостазе и респираторне функције у поређењу са резултатима клиничког и лабораторијског испитивања болесника са аспирином бронхијалне астме дозвољено да поткријепи хипотезу водећу улогу хормона мелатонин (МТ) у патогенези ове болести.

МТ се формира у пинеалној жлезди - епифиза, која се налази између великог мозга и церебелума у ​​бразди између антериорних туберкула четвороструке. Главни секреторни елементи жлезде су пинеалоцити.

Извор МТ синтезе је триптофан, која улази у васкуларну корита пинеалоцитес и прво претвара у 5-гидрокситрептофан а затим серотонина (5-ХТ), који се формира мелатонина.

Рано се веровало да је то Епифиза је главна локација за синтезу МТ у телу. Међутим, свеобухватна студија (биохемијска, иммунохистоцхемицал, радиоимунотест) открила су бројне внеепифизарние извор овог хормона у другим органа, ткива и ћелија са потребним за овај систем ензима. Тако се показује да се формира мелатонин у ретини, објектив, јајника, костне сржи, цревне ентерохромафиноликих ћелије, васкуларни ендотел, као иу лимфоцитима, макрофагима и тромбоцитима. Установљено је да ћелије које производе МТ део дифузног неуроендокрине система организма, тзв апуд-систем, који је битан систем контроле одговор и заштиту организма и игра важну улогу у хемостазе.

Мелатонин није само централна Синцхронизер ендогени биолошким ритмовима, али учествује у регулацији различитих делова хемостазе система, као редокс процеси у организму, подешава активност НО-синтазе и неутралише слободне радикале настале током синтезе и метаболизам азот оксида.

Тромбоцити код пацијената са АсБА су стално у активираном стању. Под овим условима може повећати концентрацију калцијума у ​​цитоплазми и појачан метаболизам мембранских фосфолипида, што доводи до агрегације тромбоцита и пустите реакцију пратњи формирањем широког спектра биолошки активних супстанци. То подразумева каскаду реакција и, коначно, развој бронхоспазам, вазоспазама, отицање слузокоже дисталног бронхија, плућа и интерстицијски формирање едема бронхообтуратсионного синдрома и поремећаја вентилације-перфузије односа.

Смањење производње мелатонина код пацијената са АсБА Он одређује карактеристике за њих, у зависности од брзог развоја глукокортикоида хормона. Повреда пријем мелатонин не само у ћелијама мелатонина производе, али иу апудоцитес ендокриних жлезда, нарочито хипоталамус-хипофиза-адренал акис (ХПА оса) и пинеалоцитес епифизе код пацијената АЦБА доводи до повреде прописа контролног епифизе ХПА осе.

Стога, смањење пацијената Атхба производњи базистнои мелатонина и ометања пријема до ћелије МТ доводи до развоја патолошких промена у органу, и системске нивое. У том случају, пацијенти Атхба повреда активности свих функционалних система долази дуго пре развоја астматичног синдрома, што увелико одређује специфичну тежину, као и брзог напредовања болести и, зависно формирање глукокортикоидних хормона. Даље, због болесника мала производња МТ Атхба је унапређење липидне пероксидације и прекомерног формирања реактивних кисеоничних радикала отказивање инхибиторни ефекат ТМ на 5-липоксигеназе активношћу, НО-синтазе и агрегације тромбоцита, што доводи до активације ових ћелија повећава продукцију леукотриена и азот оксида. Последица ових процеса је кршење микроциркулације у развоју плућа и бронхообтуратсионного синдрома чак и код оних пацијената који нису били узимају аспирин или друге НСАИЛ. Смањивање базалне производњу мелатонина доводи до недовољног формирања метаболита - ендогеног ацетилсалицилне киселине, што, заузврат, је основа повећане осетљивости из истих мелатонина производе ћелије, и посебно, тромбоцити. Као резултат тога, минимална доза аспирина инхибирају ЦОКС-1 активност, што доводи до заобићи већ нарушене метаболизам арахидонске киселине ка већој формирању леукотриена и развоја тешких астмом стања код пацијената Атхба.

Дијагноза аспиринске астме

Дијагноза аспирин астме је:

пажљиво сакупљање анамнезе;

извођење лабораторијских (крви и спутума) студија;

инструменталне студије (испитивање функције спољашњег дисања, радиографија параназалних синуса).

Анализу добијених података треба провести узимајући у обзир диференцијалне дијагностичке критеријуме аспирина и нонаспириничне астме.

Да би се отклониле преосетљивости пиразолон деривате (аналгин, фенилбутазон, бенетазон итд) користи идентификацију путем ИгЕ и радиоаллергосорбент имуносорбент тестови.

Да би потврдили дијагнозу аспиринске астме, провокативни орални тест са ацетилсалицилном киселином (ППТА). Почиње након детекције негативне реакције на аспирин-плацебо, који се користи као 0,64 г беле глине. Прва доза АСА је 10 мг, следећих дана се повећава на 20,40,80,160,320,640 мг. провокативни тест са само једном дозом АСА се обавља сваког дана, узимајући у обзир могућност кумулативног ефекта и одложене реакције после узимања овог лијека. Након 30,60 и 120 минута након узимања одговарајуће дозе АСА, врши се контрола субјективних и физичких података и ФВД параметара. ППТА се сматра позитивним, а доза АСА је праг када је Сгав смањен за 25% или ФЕВ1 за 15% или више од почетне вредности. Субјективни критеријуми за позитивну реакцију: сензација гушења, отежано дисање, ринореја и лакримација.

Последњих година многи истраживачи преферирају Инхалација и назални провокативни тестови са раствором аспирина. Са тестом бронхијалне инхалације, доза аспирина се повећава сваких 30 минута, а цијели узорак траје неколико сати. За назалне провокације, лек се ињектира у инфериорну носну конху и примењује се 30 минута под контролом предње риноманометрије.

Лечење аспиринске астме

Третман треба бити свеобухватан и доследан са циљевима наведеним у Међународном консензусу о дијагнози и лијечењу астме (ГСАМ, 1993):

Да се ​​постигне успостављање контроле над симптомима бронхијалне астме

Спречити погоршање бронхијалне астме.

Одржати функционално стање респираторног система на нивоу што је могуће ближе нормалној

Одржавати нормални ниво активности пацијента, укључујући и способност физичког напора.

Елиминишите негативан ефекат лекова на пацијенте

Спречити развој неповратне опструкције дисајних путева

Спречити смрт од бронхијалне астме

Да би се постигли ови циљеви и успјешно лијечили пацијенти АсБА, требало би размотрити сљедеће принципе терапије за ову болест:

Елиминацијска терапија са искључивањем лекова из групе НСАИД и производи који садрже АСА.

Субститутивна или стимулативна терапија која има за циљ повећање нивоа мелатонина у телу пацијента

Побољшање микроциркулације у плућима и другим органима и ткивима.

Анти-инфламаторна терапија усмјерена на стабилизацију ћелијских мембрана и смањење производње леукотриена.

Имуномодулирајућа терапија усмјерена на повећање активности Т1 хелпер имунитета.

Лечење болесника са АсБА у фази прекидања егзацербације или ремисије болести

Пацијенти са АА треба елиминисати пријем лекова, припада групи НСАИД и имају унакрсну реакцију са ацетилсалицилне киселине: 1) ЦОКС1 и инхибитори ЦОКС-2 које изазивају нежељене реакције чак и када се користи у малим дозама (пироксикам, индометацин, сулиндак, толметин, ибупрофен, напроксен натријум, фенопрофен, меклофенамат, мефенаминска киселина, флурбипрофен, дифлунисал, кетопрофен, диклофенак, кеторалак, етодолак, набуметон, оксапрозин); 2) слаби инхибитори ЦОКС1 и ЦОКС2 (ацетаминопхен, салсалате), 3) релативни инхибитори ЦОКС2 и слаби инхибитори ЦОКС1, који, узимани у великим дозама, могу изазвати нежељене реакције код пацијената са АА (нимесулид, мелоксикам).

Тренутно, селективни инхибитори циклооксигеназе (ЦОКС2), који теоретски не изазивају унакрсне реакције са ацетилсалицилном киселином (целекоксиб, рофекоксиб).

Сигурно је за пацијенте са аспирином астма Натријум салицилат, салициламид, холин Магнезиум триалицилат, декстропропоксифен, Бензидамине, хлорохин, азапропазон. Ови лекови не инхибирају активност циклооксигеназа или су слаби инхибитори ЦОКС2.

Поред тога, пацијенти треба запамтити потребу да се ограничи унос хране која садржи салицилате (јабуке, кајсије, грејпфрут, грожђе, лимун, брескве, шљиве, суве шљиве, црне рибизле, вишње, купине, малине, јагоде, јагоде, бруснице, огрозда, краставац, парадајз, кромпир, ротквице, репа, бадем, суво грожђе, зимске зелене, пиће од коренастог поврћа, и ковница посластичарство адитиви zELENILO). Што жуте боје тартразин користи за бојење прехрамбених и кондиторских производа, онда, према последњим подацима, не инхибира циклооксигеназе. Ретке нетрпељивост реакције тартразине АА пацијената посредовани имуноглобулини Е и могу се сматрати као непосредна реакције преосетљивости.

До недавно је један од начина патогенетске терапије аспирин астме био десензитизација (ДС) ацетилсалицилног ксилитола за смањење осетљивости на овај лек.

Постоји неколико програма десензитизације:

Према првом плану, пацијент узима аспирин у повећању дозе од 30, 60, 100, 320 и 650 мг у једном дану са интервалима од 2 сата.

Дводневна шема обезбеђује 3 сата интервала између АСА пријема. Првог дана пацијент узима 30,60, 100 мг аспирина, за следећих 150 дана, 320,650 мг, у наредним данима, дозе одржавања аспирина се чувају 320 мг дневно.

Десензибилизација у ове две шеме приказано само пацијентима са ниском осетљивошћу на АСА (гранична доза> 160 мг) или са изолованом вазомоторном риносинусопатијом. За пацијенте са високом осетљивошћу на АСА (гранична доза ≤40 мг), развили смо схему постепене десензибилизације са малим дозама аспирина у комбинацији са ултраљубичастим зрачењем аутоплаве. Лечење увек почиње узимањем дозе аспирина, што је 2 пута мање од прага. Затим унутар једног дана у интервалима од 3 сата, доза се благо повећава под контролом параметара функције спољашњег дисања сваког сата након узимања АСА. У наредним данима, доза аспирина се постепено повећава у зависности од индивидуалне толеранције и спољне функције дисања. Затим долази период када је пацијенту прописана гранична доза АСА 3 пута дневно. Почетак ефекта десензитизације карактерише смањење почетних вредности бронхијалног отпора и повећање специфичне проводљивости бронхија у одсуству погоршања ових параметара у одговору на сваки прихват АСА прага дозе током дана. Током овог периода, пацијент може бити испуштен из болнице са накнадним недељним посматрањем у амбулантном окружењу.

Требало би размотрити трајно очување горе наведених критеријума у ​​року од мјесец дана коначан ефекат десензитизације. После овога, пацијент прелази на прихватљиви пријем једне граничне дозе АСА дневно. Са продуженим уносом аспирина (више од 1/2 године) може доћи период када дође до навике до уобичајене дозе АСА. У овом случају постоји погоршање болести. Стога, у периоду благостања пацијента иу присуству горе наведених критеријума за ефикасност лечења, препоручујемо повећање дозе аспирина за 510 мг под контролом параметара функције спољашњег дисања.

Пацијенти са високом осетљивошћу на АСА препоручују се прије десензитизације да изврше течај ултраљубичног зрачења аутотрансформације (АОФОК), након чега се повећава праг осетљивости на аспирин 2-3 пута. Курс АУЦОЦ се састоји од 5 сесија, са интервалом између прва три сесија од 3-5 дана, између осталих - 7-8 дана. Лечење АОФОК-а врше пацијенти са аспирин астмом у фази ремисије или престанак погоршања болести.

Контраиндикације за десензитацију аспирина су:

1) високу осетљивост бронхијалног стабла на НСАИЛ (гранична доза мања од 20 мг);

2) погоршање бронхијалне астме;

3) тешки ток бронхијалне астме са тешким нежељеним ефектима од продужене хормонске терапије;

4) развој анафилактоидних реакција на аспирин;

6) тенденција крварења;

7) пептични чир стомака и дуоденума.

Тако, употреба аспирина десензитизације ограничен на великој запремини контра треба дуго прилагођавање индивидуалној дози у болници са својим каснијим периодичне корекције, као и могућност развоја различитих компликација у гастроинтестиналном тракту и изразио погоршање астме током третмана.

Последњих година за лечење болесника са аспирин астмо блокатори 5-липоксигеназе (зилеутон) и антагонисти леукотриенских рецептора (монтелукаст, зафирлукаст). Доказано је да лечење пацијената са АА лекова који мењају производњу леукотриена, већина, али не сви пацијенти, спречава развој бронхијалне опструкције и рхиноцоњунцтивитис приликом снимања АСА.

Стална употреба ових лекова помаже у смањивању ноћних симптома астме и побољшању квалитета живота пацијената са АА. Међутим, у случају њиховог повлачења, напади гушења се поновити, док се садржај леукотриена повећава у крви, чији ниво премашује почетни ниво пре лечења.

Основна терапија аспирин астме се спроводи лековима који омогућавају корекцију садржаја мелатонина у телу пацијента.

Познато је да ова имовина поседују припреме епифизе - епитамина и епипхамина - пептидни биорегулаторс дирекциони (Органотропона) акције су у широкој употреби у ендокринологије, онкологије и геронтологије. Показало се да они повећавају не само синтезу и секрецију мелатонина у телу, већ имају јак антиоксидантни ефекат, помажу у вратити померене циркадијанских ритмова, нормализује функцију предње хипофизе и садржај гонадотропних хормона, елиминисати неравнотежу у имуном систему, појачавају експресију рецептора на Т и Б-лимфоцити, нормализује липида и угљених хидрата, као и мотора функцију жучних путева, побољшање реолошких својстава крви и микроциркулације и елиминише повреде равнотежа воде-електролита.

Такође је познато пептидни биорегулатори - цитомедини имају могућност регулисања процеса синтезе протеина и укључени су у одржавање структуралне и функционалне хомеостазе ћелијских популација. У овом случају, цитомедине комуницирају са мембранским рецепторима, доводећи до њихове транслокације у ћелију и ослобађања интерцитомединс. Други, када су повезани са рецепторским формацијама целуларне ултраструктуре, стварају оптималне услове за виталну активност ћелије.

Може се претпоставити да је клиничка ефикасност биорегулатора пептида епитамина и епифамина АА болесника није последица само да повећа производњу мелатонина и укључивање га у регулисању међустаничном и Интерсистем односа, али и утичу сами епифизе пептиде директно на ћелијске мембране, што доводи до нормализације функције мембранозну јединице рецептор тромбоцита и других ДНИЕС мелатонина производњу код болесника са АА ћелијама.

Епиталамин је комплекс пептида растворљивих у води са молекулском масом до 10 кДа, изолованој од епифизе говеда.

Један од кључних механизама деловања епиталамина је његов стимулативни ефекат на синтезу и секрецију епифизе мелатонина, који, пак, регулише функцију неуроендокриног и имунолошког система. Утврђено је да под утицајем епиталамин експресија рецептора на Т и Б лимфоцитима се повећава, а нормалан однос лимфоцитних субпопулација код пацијената са секундарним имунодефицијенцијама се обнавља,

што је омогућило да се користи за превенцију и лијечење малигних тумора. Лек успорава временске промене у имунолошком и репродуктивном систему, нормализује циркадијске ритме, процесе учења и меморије. Епиталамин има антиоксидативни ефекат, има позитиван ефекат на равнотежу воденог електролита, периферну хемодинамику и реолошке особине крви, што доприноси смањењу формирања тромба.

Епипхамин је изведен из епифизе говеда и свиња, комплекс је протеина и нуклеопротеина и сличан је епиталамину механизмом деловања. Епипхамин је доступан у облику таблета и капсула од 10 мг, обложених ентеричним премазом.

Третман пацијената са аспирин астме пептидних биорегулаторс препоручује да почне у фазу јењава погоршање болести код пацијената који примају основне антиастматичким лекове чије дозе до краја терапије не треба мијењати.

Епиталамин Интрамускуларно уносите 10 мг дневно ујутру 10 дана (100 мг по току терапије). Садржај бочице се раствори одмах пре употребе у 1-2 мл изотоничног раствора натријум хлорида, воде за ињекције или у 0,5% раствору новоцаине.

Епипхамин узети 10-15 минута пре доручка и пре ручка (2 пута

дневно само у првој половини дана!) 2 таблете (свака 10 мг) током 10 дана (400 мг по току терапије).

Након третмана са пептиди епифизе зависности промена стања, пацијенти могу постепено смањивати дозу анти-астма лекова. Први знаци респираторне нелагоде, захтевају повећање доза основних анти-астме агенаса, је индикација за реизбора или курса епитхаламин епифамина, али не раније од 4 месеца по завршетку третмана епитхаламин и после 5-6 месеци лечења епифамином.

Контраиндикације за лечење лековима епифизе могу бити аутоимуне болести и дијентфални синдром.

Независан проблем код пацијената са аспирином астма је лечење полипозног риносинуситиса. До сада се практичним лекарима није препоручивало да се оперишу са полипектомијом код пацијената са АА. Међутим, употреба епифизних пептида месец дана пре планиране хируршке интервенције осигурава његову успјешну проводљивост и превенцију погоршања бронхијалне астме.

Стога, патогенетски приступ терапији болести отвара нове могућности за постизање значајног побољшања активности свих функционалних система тела и на тај начин осигурава успјешну медицинску и социјалну рехабилитацију пацијената са АА.

Популарно О Алергијама