Аспиринска бронхијална астма - псеудо-хронично запаљење респираторног тракта изазване преосетљивости на аспирин и друге нестероидних антиинфламаторних лекова и манифестује носне загушења, ринореју, краткоћа даха, кашља, нападима даха. Ток болести је тежак. Дијагноза обухвата детаљну анализу анамнестичких података и жалби, оцјену резултата физичког прегледа, функцију спољног дисања. Лечење се заснива на искључењу нестероидних антиинфламаторних лекова, посматрање специјалних дијета, коришћење бронходилататоре, кортикостероида, антагонистима леукотриен рецептора.

Аспиринска бронхијална астма

Аспирин-индукована астма - посебна варијанта астме, при чему развој бронхоспастичка синдрома због повећане осетљивости на нестероидних антиинфламаторних лекова (НСАИД), укључујући ацетилсалицилну киселину, као и природни салицилата. Добијени повреда арахидонске метаболизма киселине резултује појавом бронхоспазма и бронхоконстрикције. Аспирин-индукована астма је озбиљна наравно одговара слабо администрацији бронходилататора и захтијева рану примену инхалационих кортикостероида у циљу спречавања компликација.

Болест се јавља углавном код одраслих, а чешће су жене болесне у доби од 30-40 година. НСАИД нетолеранција се јавља у 10-20% пацијената са астмом, а ови бројеви се повећавају комбиновањем астму са риносинуситиса. Преосетљивост на аспирин по први пут са развојем ларингоспасм и тешкоће у дисању је идентификован у раном КСКС века, убрзо после открића и увођење у клиничкој пракси аспирина.

Узроци аспиринске бронхијалне астме

Настанак аспирин бронхијалне астме због преосетљивости на аспирин и друге НСАИД: диклофенак, ибупрофен, индометацин, кетопрофен, напроксен, пироксикама, мефенамску киселину и сулиндака. Ау већини случајева у односу на горе лекова означених унакрсне реакције, односно у присуству преосетљивости на аспирин у 50-100% случајева пратиће и преосетљивост на индометацин, сулиндак, итд. Д.

Често претерана реакција на развој бронхоспазам се посматра не само на лекове, али и природне салицилати: и парадајз краставац, поморанџе, лимун, јабуке и паприке, неколико бобица (малине, јагоде, јагода, итд), зачини (цимет, куркума). Поред тога, осетљивост често развија на тартазин жуте боје, и разних конзервираних производа, који обухватају деривате салицилне и бензојеве киселине.

Механизам развоја и бронхоконстрикције повезане са нападима губитка ваздуха аспирином астма изазвана не класичне алергије, а кршење метаболизма арахидонске киселине (често изазване таквим кршењем генетски) под дејством нестероидних антиинфламаторних лекова. Тако у вишку настају упалне медијаторе - цистеинил леукотриена, који повећавају запаљенски процес у дисајним путевима и резултирају у развоју бронхоспазам, изазивају прекомерну секрецију бронхијалне слузи, повећаном васкуларном пермеабилности. Ово нам омогућава да ову патологију размотримо као респираторну псеудоатопију (псеудоалергију).

Додатно је пацијент инхибиција метаболизма арахидонске киселине циклооксигеназе путање са смањењем формирања простагландина Е, продужити бронхије и повећати у износу од простагландина Ф2А, сужава бронхијалног стабла. Други патогенетски фактор укључен у развој аспирина бронхијалне астме - повећана активност тромбоцита, када тело нестероидних антиинфламаторних агенаса. Повећана агрегација тромбоцита доводи до повећаног ослобађања ових биолошки активних супстанци као што тромбоксана и серотонин изазивају бронхијалне спазам, повећан лучење бронхијалне жлезда, едем раст бронхијалног слузнице и развоја бронхијалне опструкције.

Симптоми аспиринске бронхијалне астме

Неколико различите варијанте астме индуковане аспирином - чиста аспирин астму, аспирин тријада и комбинација преосетљивости на нестероидних антиинфламаторних лекова са атопијског астмом.

Болест се најчешће јавља код пацијената са хроничном риносинузитиса и астме, често по први пут појављује на позадини вирусне или бактеријске инфекције када се узима у вези са овим било антипиретик. Типично, 0,5-1 сата након узимања аспирина или његових аналога појављују обилно ринореју, лакримација, црвенило лица и горњег дела груди, напад астме развија, одговарајући цлассицал протока бронхијалне астме. Често се напад прати мучнина и повраћање, бол у стомаку, спуштање артеријског притиска са вртоглавицама и несвестом.

Када изолована ( "цлеан") аспирин-индукована астма напада карактерише развојем гушења убрзо након узимања НСАИЛ, у одсуству других клиничких манифестација и релативно повољан ток болести.

Када је означена аспирин тријада цомбинатион рхиносинуситис симптоме (назална конгестија, цурење из носа, главобоља), нетолеранције нестероидни антиинфламаторни лекови (Бол у храмовима, ринореју, кијање и сузење очију заплена) и тешку астму прогресивно наравно са честим епизодама даха, статуса девелопмент астхматицус.

Комбинацијом аспирина и атопијски астме, уз аспирин тријаде, постоје знаци алергијских реакција са развојем бронхоспазма да уђе у тело полена, домаћинства и прехрамбене алергене, као честе знакове укључивања других органа и система, укључујући и феномена рекурентне уртикарија, екцем, атопијски дерматитис.

Дијагноза аспирин бронхијалне астме

Правилна дијагноза аспирин бронхијалне астме могу се подесити са пажљивим анамнезе, успостављање јасне комуникације са астмом напада са узимање аспирина и других НСАИЛ, и дроге, који укључују аспирин, "природно" храна и салицилати тартазина дие.

Олакшава дијагнозу присуства код болесника са аспирином бронхијалне астме, тзв аспирином тријас, тј допушта НСАИД комбинације, тешких напада астме и клиничким доказима хроничног риносинузитиса полипоидно (потврђено дифракцијом Кс-зрака током параназалних синуса и назофаринкса ендосцопиц студије).

Да би потврдили дијагнозу, провокативни тестови са ацетилсалицилном киселином и индометацином су информативни. НСАИД се може ординирати орално, насално или удисањем. Истраживање треба да се обавља само у специјализованој здравственој установи, опремљен средствима кардиопулмоналне реанимације, јер анафилактоидне реакције могу развити током провокативног теста. Узорак се сматра позитивним знаци диспнеја, назалне дисање поремећаји, цурење из носа, сузење очију и смањење ФЕВ1 (запремина издисаја под притиском у једној секунди) у проучавању респираторне функције.

Потребно је извршити диференцијалну дијагнозу аспирином бронхијалне астме са другим болестима (атопијски астма, хронична опструктивна болест плућа, акутних респираторних инфекција, ТБЦ лезија и тумор бронхијалних, срчана астме, итд). У исто време проводи потребне алате и лабораторијских испитивања, укључујући и радиограму, ЦТ, бронхоскопије, спирометрија, ултразвук срца, специјалиста плућа консултације обавља, алерголог-имунолог, кардиолог, оториноларинголога и других стручњака.

Лечење аспиринске бронхијалне астме

Лечење болесника са аспиринском бронхијалном астмом врши се у складу са општим препорукама које су дизајниране да помогну различитим опцијама за бронхијалну астму. Важно је искључити употребу аспирина и других НСАИЛ-ова, као и храну која садржи природне салицилате. Уколико је потребно, у консултацији са лекарима који се похађају, могуће је узимати релативно безбедне лекове, на примјер парацетамол.

Основни лекови користе за спречавање напада даха у пацијената са аспирин бронхијалне астме - инхалационих кортикостероида (беклометазон дипропионат, будесонид, флутиказон пропионат), инхалационим Б2 агонисти, дуготрајнију (формотерол и салметерол) и антилеукотриен лекова (зафирлукаст, монтелукаст, зилеутон). Поред тога, планирани третман хроничног риносинуситиса и носних полипова.

Током акутног напада астме код именовања брзо инхалационе б2-агонисти (салбутамол, фенотерол), антихолинергчних лекова (ипратропиум бромид), теофилин, аминофилин. Код тешке аспиринске бронхијалне астме, оралних и ињекционих глукокортикостероида, користе се инфузиона терапија. У присуству истовременог хроничног полиозе риносинуситис може се обавити хируршки третман са ендоскопским уклањањем полипса.

Све о аспиринској астми

Доктори су осрамоћени! Заштита од ФЛУ и СПЛАСХ!

Потребно је само прије сна.

Бронхијална астма односи се на хроничне болести респираторног тракта алергијске природе и карактерише га пароксизмални ток. Може изазвати напасти сваког супстанцу, укључујући нестероидне антиинфламаторних агенаса (НСАИД) - ацетилсалицилна киселина, или аспирин.

Аспиринска астма се манифестује не само употребом лекова, већ и употребом производа који садрже природне салицилате. Према статистикама, међу људима који болују од бронхијалне астме, један од пет особа има преосетљивост на аспирин и друге НСАИД. Ова болест није урођена, чешће пате од жена старијих од 30 година. Аспиринска бронхијална астма обележавају изразите клиничке манифестације, праћене општим тешким стањем болесника.

Патогенеза болести

Под утицајем аспирина на бронхијалног зида варира архидонових киселине метаболизам што доводи до неравнотеже између супстанци које стимулишу бронхоспазам и супстанци бронхије шире. Као резултат тога, бронхи уски, њихови зидови почињу да производе велике количине густог вискозног лучења, што компликује процес дисања. Аспирин астма изазван излагањем не само ацетилсалицилне киселине, већ и друге дроге НСАлД група, на пример, "ибупрофен", "Ксефоцам", "Кеторолак" ет ал.

Симптоми

Аспирин-индукована астма се карактерише напади тешка трајна манифестује као тријаде Фернанд-Видал, укључујући развој полипоидно риносинузитиса нападе астме различитог степена тежине и нетолерантне лекова из групе НСАИЛ.

У раним фазама развоја, болест може изазвати хормонску неравнотежу која се може манифестовати као кршење менструалног циклуса код жена, рани почетак менопаузе и спавање трудноће. Аспиринска астма се манифестује у облику неуспјеха у штитној жлезду.

Главни знак аспирин бронхијалне астме су напади гушења, који имају одређене карактеристичне особине:

  1. Излијечити ваздух болећи него удахнути.
  2. Током напада особа не може вршити активне физичке покрете, јер нема довољно кисеоника и изненада долази вртоглавица.
  3. Када пацијент напади, обично полаже положај седења, а тијело нагиње напред, нагиње рукама на стол или други намештај.
  4. На даљину се чују сухи звукови сисања, који помажу приликом излагања.
  5. Напад често прати кашаљ, али секреје слуха је тешко изаћи из респираторног тракта. Таква непродуктивна кашаљ може такође бити симптом бронхијалне астме.

Често се болест почиње са продуженим хладним хладом који практично не реагује на лечење. Често се ринитис претвара у полипозни риносинуситис, који комбинује следеће знаке:

  1. Формирање полипа на носну слузницу, подсећа на облик грашка величине до 4 мм, често безболно.
  2. Тешкоће носног дисања и пуно слузи у носу.
  3. Одређени степен смањења мириса.
  4. Можда појављивање кашља, загушене уши, висока грозница.
  5. Када запаљење прелази у синусе, бол се појављује у пределу надира или лица.

Симптоми као што су астма и нетолеранција лековима могу се манифестовати истовремено са малим временским интервалом. На пример, одговор на узимање лекова може се појавити за 30 до 60 минута, док се асфиксација развија много брже.

Симптоми преосетљивости на групу лекова НСАИД могу бити:

  1. Црвенило лица.
  2. Акутни ринитис са сврабом и течним пражњењем.
  3. Свраб лица и горњег тела.
  4. Појава уртикарије - јако свраб розе на целом телу, испупчујући изнад околних ткива.
  5. Развој алергијског коњунктивитиса, праћен лакирањем, црвенилом очију, осјећањем песка испод капака.
  6. У тешким нетолеранције започиње алергијску реакцију на врсти ангиоедем (ангиоедем), у којој оштро отечени папирне марамице (углавном назолабијалну троугао) и језика, што може довести до гушења. Могућа отока у гениталној области или, ређе, на телу.
  7. Анафилактички шок је најтежа манифестација интолеранције наркотика. Истовремено, крвни притисак је оштро смањен, црвенило лица и труп, окреће се плавом, често дисању и пулсу, боловима у трбуху, губитку свести. Овај услов захтева хитну медицинску помоћ.

Уз благовремен приступ лекару и верно придржавање његових препорука, пацијенти успевају да минимизирају такве манифестације и живе пуним животом.

Потребни прегледи

За дијагнозу астме лекара обавља медицинску историју (за тачну дијагнозу пацијента мора у потпуности бити могуће и јасно описати симптоме болести) и жалбе пацијената; Рентген плућа ради искључивања других патологија респираторног система и откривања повећане зрачности ткива (емфизема); мерење степена спољашњег дисања. Ако је потребно, провести тест алергије за аспирин или друге лекове.

Третман

Након пуне прегледа и дијагностике, лекар прописује третман, на основу датум коришћен инхалациони кортикостероиди ( "Дипроспан", "будесонид", "Бецласон Еко"), бронходилататори ( "салбутамол", "фенотерол" "Атровент") и антагонисти рецептори леукотриена ("Монтелукаст", "Ацолат", "Сингулар" итд.). Дозирање лека је строго одабрано и контролисано од стране лекара који се појави. Уз добру издржљивост утрошеног десензибилизације - имају утицај на патогенезе болести и развити отпорност организма на нове дозе аспирина.

Са пролиферацијом полипа у носној шупљини, им се нуди хируршко уклањање, након чега постаје лакше дишати кроз нос.

Пажљиво молим! Астма никада не треба удисати са мирамистином. И генерално, овај лек прихвата,.

Ако ви или ваше вољене брзо удишете и сумњате да је нешто несрећно, онда прочитајте овај чланак и разумећете узроке и третман ове болести. Ако приметите брзо дисање код детета, онда ће лечење бити другачије, узмите у обзир ово.

Све о синдрому опструктивне апнеје за спавање овом чланку, иза ауторства нашег искусног пулмолога, рећи ће вам.

Исхрана

Лечење бронхијалне астме аспирина обухвата не само фармаколошку помоћ, али и поштовање одређеног режима и исхране који вам омогућава да ојача одбрану организма.

Исхрана у бронхијалној астми подразумева следеће:

  1. Одбијање свих производа који садрже боју Е102, дајући храну жуту нијансу. Ту спадају газирана пића, сокови, инстант супе, погодна храна и још много тога.
  2. Одбијање употребе јаких алергена, као што су агруми, егзотично воће, печурке, мед.
  3. Ограничење соли.
  4. Комплетна елиминација димљених производа, слана јела, сирће и производи са конзервансима.
  5. Ограничење посуђа са укусима и укусом.
  6. Пијете пуно флуида.

Стога, свака особа која је доживела ову болест може живети пуно живота и играти спорт. Да би то урадио, он мора бити изузетно опрезан за своје здравље, стриктно пратити исхрану и режим тог дана, и пратити упутства специјалисте.

Шта је Аспиринска астма: узроци, симптоми, лечење

Аспирин астма карактерише тзв тријаде Фернанду - Видал: нетолеранције нестероидни антиинфламаторни лекови (НСАИД), наглих напада даха и полипоус риносинуситиса. Болест је озбиљна. Дијагноза се заснива на прикупљању притужби, као и на пажљивој анализи историје пацијента. Додатни методи укључују испитивање функције спољашњег дисања. Лечење је засновано на повлачењу лијекова из групе НСАИД, као иу складу са строгом дијетом. Терапија лековима се састоји од именовања лекова за бронходилаторе, глукокортикостероида (ГЦС), као и антагониста леукотриинских рецептора.

Аспирин-индукована астма - бронхијална астма посебан тип, чија суштина лежи у развоју екстремне осетљивости бронхије до лекова из групе нестероидних антиинфламаторних лекова, које укључују аспирин (ацетилсалицилна киселина). Поред тога, ова патолошка реакција може изазвати природне салицилате.

Аспирин БА карактерише изузетно тешка терапија, као и код развоја напада, тешко је зауставити га из групе бронходилататора. Да би се спречиле компликације, прописани су инхалацијски облици глукокортикостероида.

Ова реакција је први пут описана 1903. године скоро одмах након увођења аспирина у клиничку праксу.

Болест је чешћа код жена старијих од 40 година. Статистичке студије које су спровели специјалци Светске здравствене организације показују да симптоми нетолеранције на нестероидне антиинфламаторне лекове примећују код 15-20% пацијената са бронхијалном астмом.

Хипереактивна реакција бронхија изазива патолошка осетљивост не само на ацетилсалицилну киселину, већ и на друге нестероидне антиинфламаторне лекове:

  • ибупрофен;
  • диклофенак;
  • кетопрофен;
  • тиапрофенска киселина и други.

Важна карактеристика аспирин бронхијалне астме је присуство унакрсне осјетљивости на наведене лекове. На пример, са развојем астматичног напада на узимање аспирина у 50-100% случајева, слична супстанца ће такође узроковати бронхијалну опструкцију.

Бронхоспазм се јавља не само као резултат узимања лекова, већ и због једења хране која садржи природне салицилате, као што су:

  • парадајз и краставци;
  • цитрусни плодови (лимун, поморанџе, итд.);
  • јабуке;
  • бибер;
  • јагоде, јагоде, малине и нека друга бобица;
  • цимета и куркума;
  • производи са тартразином - синтетичка боја жуте боје.

Спроводити развој аспиринског бронхоспазма може се наћи у многим конзервираним производима, који укључују све деривате салицилне и бензојеве киселине.

Астматична бронхијална опструкција је слична типичној алергијској реакцији, али није. Механизам развоја симптома гушења заснован је на кршењу метаболизма арахидонске киселине у телу, а најчешће је због генетике.

Патогенеза аспиринске астме је повезана са следећим:

Линк патхогенеза

Опис

Пуштен из инфламаторних ћелија цистеинил леукотриена директно учествују у развоју хиперсекреције, едем и грча бронхијалне глатких мишића, што доводи до сужавања њиховог продуженог и поремећаја респираторне функције

Простагландини Е (ПгЕ)

Код пацијената који болују од ове болести, постоји смањење синтезе простагландина Е, чија акција има за циљ повећање лумена бронхија

Простагландини Ф2а (ПгФ2а)

Производња простагландина Ф2а, који су укључени у сагоревање бронхијалног стабла

Повећана активност тромбоцита

Приликом уласка у тело салицилата, агрегација тромбоцита је значајно повећана - лепљење између себе од елементи који нису нуклеарни.

Ова фаза карактерише повећано лучење БАС (биолошки активне супстанце одговорне за бронхијалне спазме), повећану секрецију слузи и повећани едем уз развој карактеристичног бронхијалног опструктивног синдрома

Најчешће, болест се развија код пацијената који имају историју хроничног ринозинузитиса или других врста астме.

Постоји могућа појава симптома ове болести током виралне или бактеријске инфекције, када се НСАИЛ користе као антипиретички агенси.

На сат након уласка у крвоток салицилата, присутна је обилна одвајање слузи из носа, изговарана лацримација и хиперемија лица и горње половине грудног коша. Губитак напада гушења је сличан ономе у класичном облику бронхијалне астме.

Постоји могућност атипичног тока напада, праћена тупим болом у стомаку, мучнином и повраћањем. Уобичајена ситуација је пад крвног притиска, кршење свести до његовог губитка.

У клиничкој пракси разликују се следеће варијанте тока аспирина БА:

Образац

Опис

Напад гушења се примећује одмах након узимања нестероидних антиинфламаторних лекова. Карактерише се одсуством других симптома и релативно повољним током напада и болести

Постоји комбинација симптома рхиносинуситис (упорни опструкције носне ходнике, бујном ринореју, главобоља), нетолеранција према НСАИД (пароксизмални бол у временској региону слуз из носне шупљине, често кијање амид лакримација) и прогресивни ток бронхијална напад статус развојног астхматицус. Последњи пут никакву корист након што бронходилатацију дроге погоршања бронхијалне опструкције и ослабљени дисање - до коми

Комбинација преосетљивости на НСАИД-ове са атопијском бронхијалном астмом

Симптоми алергијских реакција настају услед контакта организма са потенцијалним алергенима: полен неких биљака, домаћинства и књига прашине, коса домаћих животиња. Понекад се типични симптоми АД комбинују са поразом других органа система са развојем екцема, копривнице и атопијског дерматитиса

Иницијална дијагноза укључује пажљиво прикупљање анамнезе живота и болести пацијента. Присутни лекар је заинтересован када се појављују први знаци болести, са оним што пацијент повезује њихову појаву, као и како су зауставили.

У вези са генетском предиспозицијом за развој аспиринске бронхијалне астме неопходно је одредити његово присуство у блиским рођацима и члановима породице. Изузетно важан дијагностички моменат је откривање поузданог односа између уноса препарата ацетилсалицилне киселине аналогним НСАИЛ-у и формирања описане клиничке слике.

Аспирин триад што је "класични" тип болести знатно олакшава дијагнозу као манифестације хроничног рхиносинуситис полипоидно откривена током радиографије параназалних синуса и ендоскопију уметности.

Коначна дијагноза је изложен након посебних провцирање тестовима у којима мала доза аспирина и индометацин убризгане у тела субјекта орално или инхалацијом.

У вези са високим ризиком од развоја компликација опасних по живот и здравље пацијента, ово испитивање се обавља искључиво у специјално опремљеним болницама уз могућност позивања тима за реанимацију.

Уз позитиван узорак, постоје знаци погоршања носног дисања, млаког носа, лактације, гушења. Када проучавате функцију спољашњег дисања са посебним уређајем - вршним мерачем - у првој секунди се смањује запремина присилног издвајања.

Диференцијална дијагноза се обавља са болестима које карактерише слична клиничка слика:

  • ЦОПД (хронична опструктивна плућна болест);
  • атопијска и срчана астма;
  • акутне респираторне инфекције;
  • туморске лезије бронхијалног стабла итд.

У том циљу се користе следеће дијагностичке методе:

  • Рентгенски рендген грудних органа;
  • компјутерска томографија (ЦТ) плућа;
  • бронхоскопија;
  • пикфлометрија и спирографија;
  • ултразвучни преглед (ултразвук) срца;
  • консултација доктора различитих профила: алерголога-имунолога, пулмолога, кардиолога, оториноларинголога и других.

Лечење болесника са дијагнозом аспиринске бронхијалне астме је сложено. Шема терапије је слична оној за друге врсте астме.

Етиотолошким методама је строго одбијање узимања лекова из групе нестероидних антиинфламаторних лекова и хране, која укључује и природне салицилате.

Како је терапија лековима оправдана именовање следећих лекова:

Аспиринска триада - шта је то?

Аспиринска бронхијална астма - врста бронхијалне астме, за коју је карактеристична нетолеранција нестероидних антиинфламаторних лекова (НСАИД), јер изазивају процес сржавања бронхија. Главни заступник ових лекова је ацетилсалицилна киселина.

Термин триада (тријада Фернанд-Видала) укључује комбиновану, конзистентну интеракцију три болести: полиозу риносинуситиса, нападе акутног гушења и нетолеранције НПВМ. Ово је анафилактоидна осетљивост на НПВМ. Насилни полипи се виде код деце са овом врстом астме.

Аспирин је доступан у сваком кућном медицинском кабинету, уз било какве знаке слабости, узимајући овај лек без разумевања пуне специфичности деловања овог лијека.

Карактеристике синдрома аспиринског сјаја

Реиеов синдром је примећен, углавном, само код деце, код одраслих сличних, појединачних случајева, и даље се јављају, али ретко. Преосетљивост на лекове, чија је главна компонента ацетилсалицилна киселина, је почетак болести.

Ови лекови су обично прописани деци у случајевима грознице или значајног пораста телесне температуре. Ови знаци се примећују, пре свега, са болестима грипа, акутном респираторном болешћу, норицом.

Назван Рејов синдром, болест се назива по аустралијском патологу Реие, који је 1963. године спровео јасан опис клинике болести. Додељивање аспирин-а, или класични Раиов синдром и атипични Реиеов синдром, који је повезан са откривеним описима истих манифестација.

Ацетилсалицилна киселина, у здравом људском телу разара ћелијске мембране елементе, пада Екцханге масне киселине, воду равнотежа електролита може повећати амонијака у серуму.

Узроци синдрома

Искуство у идентификовању узрока ова болест није довољна. Недвосмислено је да се у класичном облику користи салицилна киселина, према старосним и тежинским индикацијама. У случајевима сличних манифестација са синдромом - ово је пријем сличних лекова: хипогликин, валпроат, инсектициди, који делују као митохондријални отров.

Размотрите претпоставку, да се манифестација овог синдрома јавља код оних дјеце која имају урођену субклиничку инсуфицијенцију митохондријалних ензима. Након апсорпције салицилата, метаболити се концентришу у јетру, постоји токсични ефекат на митохондрије.

Постоји масна инфилтрација јетре, нарушава се његова детоксикацијска функција, повећава се засићеност јетрених трансаминаза и повећава допуштена норма амонијака у крви. Затим постоји токсичан ефекат метаболита на церебрална ткива, што подразумева енцефалопатију и као последицу церебрални едем.

Симптоми

Арцхидонска киселина, која у човековом телу је под утицајем ензима циклооксигеназе, претвара се у простагландин и тромбоксан, и већ стимулише појаву и развој астматичне болести.

То су НСАИД-и, укључујући и аспирин, који блокирају ове ензиме, након чега се одвија процес упале.

Симптоми аспирин триаде:

  • Задржавање различите тежине
  • Развој полипозног риносинуситиса, упале носне слузнице.
  • Нетолеранција за НСАИЛ
  • Манифестација симптома грипа, САРС-а, алергијских манифестација (1 до 2 сата након узимања лека).
  • Излагање са пиштаљкама и писком због развоја опструктивних процеса код већих бронхија
  • Хиперемија, отицање и свраб коже.

Клиничке манифестације Раиовог синдрома примећене су после три дана, пошто вирусна инфекција улази у тело, у ствари овај период може да варира у распону од 12 сати до 21 дана.

Манифестација у трајању од 4-5 дана је типична за максималну активност синдрома са пилетином.

Главне фазе класичног синдрома Раи:

  • Вишеструко повраћање
  • Узбуђено понашање, раздражљивост, могућа измена са периодима инхибиције
  • Порекло делирија - збуњеност свести, психотични ниво фрустрације, у којој недостаје оријентација у окружењу, оријентација у времену.
  • Кома стање - стање пацијента, пријетња живота, у којој је особа заправо између живота и смрти, недостатак свијести, недостатак одговора на дражљаје (траје од 1-4 дана до неколико недеља).
  • Престани дисати

Третман

Придржавајте се општих правила:

  • Дијететска храна, ближа природној
  • Апсолутна искљученост лекова који изазивају синдром:
    1. пиразолини (баралгин, спазмалгон, аспирин, итд.)
    2. препарати са НСАИДс (диклофенак, сулиндак, индометацин)
  • Систематски прегледи, најмање 2 пута годишње.

Исхрана

Заузима посебно место у лечењу и превенцији астме астме, у свим његовим манифестацијама. Ово је због потребе да се елиминише исхрана свих врста хране која садржи салицилате.

Забрањени производи укључују:

  • Димљено месо, пржено месо
  • Производи који садрже желатин, конзервирање са аспирином
  • Мајонез, сир, млечни производи са различитим адитиви
  • Купујте печење
  • Страховита храна
  • Воће слатко и сухо
  • Гаражна вода, слатка вода
  • Пчелињи производи
  • Алкохолна пића

Дневни оброк хране треба максимално ускладити са природним, искључити производе у којима не може бити назначен пун састав пакета или постоји најмања сумња у његове компоненте.

За производе, пријем који је дозвољен и који ће бити најпотребнији, уз ову симптоматологију болести, на посебан начин треба разликовати:

  • Риба
  • Сунцокретово уље (не више од 2 кашике током дана)
  • Сеа кале
  • Још увек минерална вода, зелени чај, напитци за кафу
  • Природни млечни производи
  • Хлеб печен, са технологијом кувања, и пожељно домаће производње

У општој маси конвенционалних метода третмана код куће, можемо разликовати:

  • Импрегнирана турунда инфузија прополис раствора, стављена у нос у третману носних полипова
  • Удисање на бази прополис тинктуре
  • На основу меда, направите кап у носу или подмазујте носну слузницу
  • Чесен, инфузиран млеком, куван у ватри (3-4 минута) узима се пре спавања (ноћни одмор)
  • Коришћење уља еукалиптуса, удишући дим током ноћног спавања. Очистите то тако што ћете нанети неколико капи на пешкир, који током одмора нису лежали далеко од главе кревета.

Која је опасност од аспирин триаде?

Код тешке упорне болести. Пацијенти су чешћи од других пацијената да уђу у јединицу интензивне неге са тешким манифестацијама сложених облика. Болест носи опасност од дуготрајне дијагнозе, јер је слична по својим особинама с суседним болестима катарала.

Кашњење у проналажењу правог начина лечења и даље недостатак неопходних превентивних мера доприносе занемарању стања, ау неким случајевима могу довести до смрти.

Непредвидљивост напада и промискуитет у храни Озбиљна претња за пацијента. Поштовање основних правила исхране је свакодневни захтев од тренутка постављања дијагнозе.

Статистика болести са Реиеовим синдромом указује на 20-30% смртних случајева. синдром може имати непоправљиве последице компликације као што су мишића трзаја, присуство очигледних знакова неповратног оштећења мозга, који је праћен са менталном ретардацијом, поремећај напада.

Аспиринска астма. Аспиринска триада.

Аспиринска бронхијална астма - је посебан варијанта астме, псеудоаллергиц хронична инфламација дисајних путева услед повећане осетљивости на нестероидних антиинфламаторних лекова (НСАИЛ) и салицилати природе, која испољава назалну гужве, ринореју, отежано дисање, кашаљ, нападе даха.

Настаје у доби од 30-50 година, код жена 2 пута чешће. То је 9-22% свих случајева бронхијалне астме. Међу пацијентима који истовремено трпе од бронхијалне астме, синуситиса и полипова носа, нетолеранција аспирина се јавља у 30-40%.

Класична аспиринска триада укључује нетрпељивост аспирина, назалне полипе и бронхијалну астму. Аспиринска бронхијална астма може се јавити без ринитиса, синуситиса и полипа носу. Долазећи од тријаде симптома, аспирин астма понекад не може бити манифестирана од стране једног од симптома, а онда говоре о недефинисани астматичкој триади.

Узроци и механизам развоја аспиринске астме

Механизам развоја бронхоспазма и повезаних напада астме са аспирин астмом је узрокован кршењем метаболизма арахидонске киселине под дејством НСАИЛ-а. Тако у вишку настају упалне медијаторе - цистеинил леукотриена, који повећавају запаљенски процес у дисајним путевима и резултирају у развоју бронхоспазам, изазивају прекомерну секрецију бронхијалне слузи, повећаном васкуларном пермеабилности. Ово нам омогућава да ову патологију посматрамо као респираторну псеудоаллергију.

Аспирин-индукована астма је озбиљна наравно одговара слабо администрацији бронходилататора и захтијева рану примену инхалационих кортикостероида у циљу спречавања компликација.

Узрок аспирин бронхијалне астме је због преосјетљивости на аспирин и друге НСАИД. Могуће је прекомјерно реагирати на природне салицилате, жуту тартазинску боју, као и разне конзервиране производе, који садрже деривате салицилне и бензојеве киселине.

Озбиљност АБА

• повремени - манифестација патологије не чешће од 1 пута недељно поподне и до 2 пута месечно ноћу;

• Истрајан у лаганој фази - током дана се појављује 2-3 пута недељно, ноћу - више од 2 пута;

• упорни у средњој фази - свакодневне брига патологије, погоршава се током физичке активности; ноћу, посматрано 1-2 пута током недеље;

• постојаност озбиљан - је трајне природе, са мањим оптерећењима погоршаним; манифестује се често и ноћу.

Клинички ток аспирин бронхијалне астме

• рано је старији од хроничног ринитиса, који се погоршава употребом аспирина;

• касније постоје полипи носу, хипертрофични синуситис, гнојни синуситис, еозинофилија, бронхијална астма.

Симптоми нетолеранције за НСАИД

• бол у стомаку, праћена мучнином и повраћањем.

Дијагностика АБА

Дијагноза "астме" пацијенту врши се на основу историје, клиничке слике итд. Нешто другачији у том погледу је дијагноза преосетљивости на аспирин. Постоји посебан тест у којем пацијент прима не-стероидне супстанце у постепено повећавајућим дозама. Ако тело пацијента не реагује на унос 650 мг лека, сматра се да пацијент нема преосетљивост.

Овај поступак треба строго извршити у болници и под надзором лекара. Они морају имати сва потребна средства за пружање прве помоћи пацијенту, јер одговор на стимулус на делу тела може бити врло изражен.

Диференцијална дијагноза аспиринске астме врши се са:

• хронична опструктивна болест плућа;

• акутна респираторна инфекција;

• туберкулозе и неопластичне лезије бронхија;

Лечење аспиринске астме

Основа за лечење аспиринске астме неће се значајно разликовати од лечења обичног облика болести. Једини амандман би био комплетно одбијање узимања НСАИЛ-а.

Средства која се користе за терапију астмом подељена су у следеће групе:

1. Припреме превентивне акције (помоћ у циљу избјегавања могућих погоршања):

• системски стероиди, који се користе у случају неефикасног удисања;

• антагонисти леукотриен рецептора.

2. Припреме за пружање прве помоћи (да би се елиминисали знаци погоршавања болести, укључујући знаке гушења):

• препарати бронходилатора б2-агонисти брзог дејства;

• стероиди за оралну примену (орално);

• О2 терапија (терапија кисеоником);

• Адреналин доза - користи се у тешким случајевима гушења.

Превенција АБА

За успешну контролу патологије важно је да пацијент не узима:

• Припрема серија пиразолона (аналгин, амидопирин, реопирин, спазмалгон, темпалгин, баралгин, теофедин итд.); Ацетилсалицилна киселина и препарати који га садрже (плодол, томапирин, цитрамон, итд.); други НСАИЛс и агенси који их имају у свом саставу (диклофенак, индометацин, ибупрофен, сулиндак, пироксикам, напроксен итд.);

• жути боје тартразин, који се користи за љуске лекова или кондиторских производа и жутог накита;

• Неки прехрамбени производи који садрже боје и конзервансе, контраиндиковани у аспиринској астми, који се користе у прехрамбеној индустрији (сулфити, бензоати, тартразин, итд.);

• Сви производи који садрже индустријске или природне салицилате (конзервирана храна, гастрономски производи, малине, црне рибизле, трешње, кајсије, шљиве, поморанџе, парадајз, краставци).

Прогноза аспиринске астме

Аспиринска астма, као и друге врсте ове патологије, представља веома опасну болест, која често доводи до реанимације или смрти. Међутим, уз правилан и правовремени третман, живот пацијента може бити прилично угодан.

Астма аспирин триада

дрво након удисања

Патогенеза аспиринске бронхијалне астме

Одржани на Одељењу за болничку терапију. ацад. М.В. Цхернорутского Санкт-Петербурга Стате Медицал Университи. ацад. И.П. Павлова основна иследованија мелатонин производња, азот моноксид, функционална држава тромбоцита-васкуларни хемостазе и респираторне функције у поређењу са резултатима клиничког и лабораторијског испитивања болесника са аспирином бронхијалне астме дозвољено да поткријепи хипотезу водећу улогу хормона мелатонин (МТ) у патогенези ове болести.

МТ се формира у пинеалној жлезди - епифиза, која се налази између великог мозга и церебелума у ​​бразди између антериорних туберкула четвороструке. Главни секреторни елементи жлезде су пинеалоцити.

Извор МТ синтезе је триптофан, која улази у васкуларну корита пинеалоцитес и прво претвара у 5-гидрокситрептофан а затим серотонина (5-ХТ), који се формира мелатонина.

Рано се веровало да је то Епифиза је главна локација за синтезу МТ у телу. Међутим, свеобухватна студија (биохемијска, иммунохистоцхемицал, радиоимунотест) открила су бројне внеепифизарние извор овог хормона у другим органа, ткива и ћелија са потребним за овај систем ензима. Тако се показује да се формира мелатонин у ретини, објектив, јајника, костне сржи, цревне ентерохромафиноликих ћелије, васкуларни ендотел, као иу лимфоцитима, макрофагима и тромбоцитима. Установљено је да ћелије које производе МТ део дифузног неуроендокрине система организма, тзв апуд-систем, који је битан систем контроле одговор и заштиту организма и игра важну улогу у хемостазе.

Мелатонин није само централна Синцхронизер ендогени биолошким ритмовима, али учествује у регулацији различитих делова хемостазе система, као редокс процеси у организму, подешава активност НО-синтазе и неутралише слободне радикале настале током синтезе и метаболизам азот оксида.

Тромбоцити код пацијената са АсБА су стално у активираном стању. Под овим условима може повећати концентрацију калцијума у ​​цитоплазми и појачан метаболизам мембранских фосфолипида, што доводи до агрегације тромбоцита и пустите реакцију пратњи формирањем широког спектра биолошки активних супстанци. То подразумева каскаду реакција и, коначно, развој бронхоспазам, вазоспазама, отицање слузокоже дисталног бронхија, плућа и интерстицијски формирање едема бронхообтуратсионного синдрома и поремећаја вентилације-перфузије односа.

Смањење производње мелатонина код пацијената са АсБА Он одређује карактеристике за њих, у зависности од брзог развоја глукокортикоида хормона. Повреда пријем мелатонин не само у ћелијама мелатонина производе, али иу апудоцитес ендокриних жлезда, нарочито хипоталамус-хипофиза-адренал акис (ХПА оса) и пинеалоцитес епифизе код пацијената АЦБА доводи до повреде прописа контролног епифизе ХПА осе.

Стога, смањење пацијената Атхба производњи базистнои мелатонина и ометања пријема до ћелије МТ доводи до развоја патолошких промена у органу, и системске нивое. У том случају, пацијенти Атхба повреда активности свих функционалних система долази дуго пре развоја астматичног синдрома, што увелико одређује специфичну тежину, као и брзог напредовања болести и, зависно формирање глукокортикоидних хормона. Даље, због болесника мала производња МТ Атхба је унапређење липидне пероксидације и прекомерног формирања реактивних кисеоничних радикала отказивање инхибиторни ефекат ТМ на 5-липоксигеназе активношћу, НО-синтазе и агрегације тромбоцита, што доводи до активације ових ћелија повећава продукцију леукотриена и азот оксида. Последица ових процеса је кршење микроциркулације у развоју плућа и бронхообтуратсионного синдрома чак и код оних пацијената који нису били узимају аспирин или друге НСАИЛ. Смањивање базалне производњу мелатонина доводи до недовољног формирања метаболита - ендогеног ацетилсалицилне киселине, што, заузврат, је основа повећане осетљивости из истих мелатонина производе ћелије, и посебно, тромбоцити. Као резултат тога, минимална доза аспирина инхибирају ЦОКС-1 активност, што доводи до заобићи већ нарушене метаболизам арахидонске киселине ка већој формирању леукотриена и развоја тешких астмом стања код пацијената Атхба.

Дијагноза аспиринске астме

Дијагноза аспирин астме је:

пажљиво сакупљање анамнезе;

извођење лабораторијских (крви и спутума) студија;

инструменталне студије (испитивање функције спољашњег дисања, радиографија параназалних синуса).

Анализу добијених података треба провести узимајући у обзир диференцијалне дијагностичке критеријуме аспирина и нонаспириничне астме.

Да би се отклониле преосетљивости пиразолон деривате (аналгин, фенилбутазон, бенетазон итд) користи идентификацију путем ИгЕ и радиоаллергосорбент имуносорбент тестови.

Да би потврдили дијагнозу аспиринске астме, провокативни орални тест са ацетилсалицилном киселином (ППТА). Почиње након детекције негативне реакције на аспирин-плацебо, који се користи као 0,64 г беле глине. Прва доза АСА је 10 мг, следећих дана се повећава на 20,40,80,160,320,640 мг. провокативни тест са само једном дозом АСА се обавља сваког дана, узимајући у обзир могућност кумулативног ефекта и одложене реакције после узимања овог лијека. Након 30,60 и 120 минута након узимања одговарајуће дозе АСА, врши се контрола субјективних и физичких података и ФВД параметара. ППТА се сматра позитивним, а доза АСА је праг када је Сгав смањен за 25% или ФЕВ1 за 15% или више од почетне вредности. Субјективни критеријуми за позитивну реакцију: сензација гушења, отежано дисање, ринореја и лакримација.

Последњих година многи истраживачи преферирају Инхалација и назални провокативни тестови са раствором аспирина. Са тестом бронхијалне инхалације, доза аспирина се повећава сваких 30 минута, а цијели узорак траје неколико сати. За назалне провокације, лек се ињектира у инфериорну носну конху и примењује се 30 минута под контролом предње риноманометрије.

Лечење аспиринске астме

Третман треба бити свеобухватан и доследан са циљевима наведеним у Међународном консензусу о дијагнози и лијечењу астме (ГСАМ, 1993):

Да се ​​постигне успостављање контроле над симптомима бронхијалне астме

Спречити погоршање бронхијалне астме.

Одржати функционално стање респираторног система на нивоу што је могуће ближе нормалној

Одржавати нормални ниво активности пацијента, укључујући и способност физичког напора.

Елиминишите негативан ефекат лекова на пацијенте

Спречити развој неповратне опструкције дисајних путева

Спречити смрт од бронхијалне астме

Да би се постигли ови циљеви и успјешно лијечили пацијенти АсБА, требало би размотрити сљедеће принципе терапије за ову болест:

Елиминацијска терапија са искључивањем лекова из групе НСАИД и производи који садрже АСА.

Субститутивна или стимулативна терапија која има за циљ повећање нивоа мелатонина у телу пацијента

Побољшање микроциркулације у плућима и другим органима и ткивима.

Анти-инфламаторна терапија усмјерена на стабилизацију ћелијских мембрана и смањење производње леукотриена.

Имуномодулирајућа терапија усмјерена на повећање активности Т1 хелпер имунитета.

Лечење болесника са АсБА у фази прекидања егзацербације или ремисије болести

Пацијенти са АА треба елиминисати пријем лекова, припада групи НСАИД и имају унакрсну реакцију са ацетилсалицилне киселине: 1) ЦОКС1 и инхибитори ЦОКС-2 које изазивају нежељене реакције чак и када се користи у малим дозама (пироксикам, индометацин, сулиндак, толметин, ибупрофен, напроксен натријум, фенопрофен, меклофенамат, мефенаминска киселина, флурбипрофен, дифлунисал, кетопрофен, диклофенак, кеторалак, етодолак, набуметон, оксапрозин); 2) слаби инхибитори ЦОКС1 и ЦОКС2 (ацетаминопхен, салсалате), 3) релативни инхибитори ЦОКС2 и слаби инхибитори ЦОКС1, који, узимани у великим дозама, могу изазвати нежељене реакције код пацијената са АА (нимесулид, мелоксикам).

Тренутно, селективни инхибитори циклооксигеназе (ЦОКС2), који теоретски не изазивају унакрсне реакције са ацетилсалицилном киселином (целекоксиб, рофекоксиб).

Сигурно је за пацијенте са аспирином астма Натријум салицилат, салициламид, холин Магнезиум триалицилат, декстропропоксифен, Бензидамине, хлорохин, азапропазон. Ови лекови не инхибирају активност циклооксигеназа или су слаби инхибитори ЦОКС2.

Поред тога, пацијенти треба запамтити потребу да се ограничи унос хране која садржи салицилате (јабуке, кајсије, грејпфрут, грожђе, лимун, брескве, шљиве, суве шљиве, црне рибизле, вишње, купине, малине, јагоде, јагоде, бруснице, огрозда, краставац, парадајз, кромпир, ротквице, репа, бадем, суво грожђе, зимске зелене, пиће од коренастог поврћа, и ковница посластичарство адитиви zELENILO). Што жуте боје тартразин користи за бојење прехрамбених и кондиторских производа, онда, према последњим подацима, не инхибира циклооксигеназе. Ретке нетрпељивост реакције тартразине АА пацијената посредовани имуноглобулини Е и могу се сматрати као непосредна реакције преосетљивости.

До недавно је један од начина патогенетске терапије аспирин астме био десензитизација (ДС) ацетилсалицилног ксилитола за смањење осетљивости на овај лек.

Постоји неколико програма десензитизације:

Према првом плану, пацијент узима аспирин у повећању дозе од 30, 60, 100, 320 и 650 мг у једном дану са интервалима од 2 сата.

Дводневна шема обезбеђује 3 сата интервала између АСА пријема. Првог дана пацијент узима 30,60, 100 мг аспирина, за следећих 150 дана, 320,650 мг, у наредним данима, дозе одржавања аспирина се чувају 320 мг дневно.

Десензибилизација у ове две шеме приказано само пацијентима са ниском осетљивошћу на АСА (гранична доза> 160 мг) или са изолованом вазомоторном риносинусопатијом. За пацијенте са високом осетљивошћу на АСА (гранична доза ≤40 мг), развили смо схему постепене десензибилизације са малим дозама аспирина у комбинацији са ултраљубичастим зрачењем аутоплаве. Лечење увек почиње узимањем дозе аспирина, што је 2 пута мање од прага. Затим унутар једног дана у интервалима од 3 сата, доза се благо повећава под контролом параметара функције спољашњег дисања сваког сата након узимања АСА. У наредним данима, доза аспирина се постепено повећава у зависности од индивидуалне толеранције и спољне функције дисања. Затим долази период када је пацијенту прописана гранична доза АСА 3 пута дневно. Почетак ефекта десензитизације карактерише смањење почетних вредности бронхијалног отпора и повећање специфичне проводљивости бронхија у одсуству погоршања ових параметара у одговору на сваки прихват АСА прага дозе током дана. Током овог периода, пацијент може бити испуштен из болнице са накнадним недељним посматрањем у амбулантном окружењу.

Требало би размотрити трајно очување горе наведених критеријума у ​​року од мјесец дана коначан ефекат десензитизације. После овога, пацијент прелази на прихватљиви пријем једне граничне дозе АСА дневно. Са продуженим уносом аспирина (више од 1/2 године) може доћи период када дође до навике до уобичајене дозе АСА. У овом случају постоји погоршање болести. Стога, у периоду благостања пацијента иу присуству горе наведених критеријума за ефикасност лечења, препоручујемо повећање дозе аспирина за 510 мг под контролом параметара функције спољашњег дисања.

Пацијенти са високом осетљивошћу на АСА препоручују се прије десензитизације да изврше течај ултраљубичног зрачења аутотрансформације (АОФОК), након чега се повећава праг осетљивости на аспирин 2-3 пута. Курс АУЦОЦ се састоји од 5 сесија, са интервалом између прва три сесија од 3-5 дана, између осталих - 7-8 дана. Лечење АОФОК-а врше пацијенти са аспирин астмом у фази ремисије или престанак погоршања болести.

Контраиндикације за десензитацију аспирина су:

1) високу осетљивост бронхијалног стабла на НСАИЛ (гранична доза мања од 20 мг);

2) погоршање бронхијалне астме;

3) тешки ток бронхијалне астме са тешким нежељеним ефектима од продужене хормонске терапије;

4) развој анафилактоидних реакција на аспирин;

6) тенденција крварења;

7) пептични чир стомака и дуоденума.

Тако, употреба аспирина десензитизације ограничен на великој запремини контра треба дуго прилагођавање индивидуалној дози у болници са својим каснијим периодичне корекције, као и могућност развоја различитих компликација у гастроинтестиналном тракту и изразио погоршање астме током третмана.

Последњих година за лечење болесника са аспирин астмо блокатори 5-липоксигеназе (зилеутон) и антагонисти леукотриенских рецептора (монтелукаст, зафирлукаст). Доказано је да лечење пацијената са АА лекова који мењају производњу леукотриена, већина, али не сви пацијенти, спречава развој бронхијалне опструкције и рхиноцоњунцтивитис приликом снимања АСА.

Стална употреба ових лекова помаже у смањивању ноћних симптома астме и побољшању квалитета живота пацијената са АА. Међутим, у случају њиховог повлачења, напади гушења се поновити, док се садржај леукотриена повећава у крви, чији ниво премашује почетни ниво пре лечења.

Основна терапија аспирин астме се спроводи лековима који омогућавају корекцију садржаја мелатонина у телу пацијента.

Познато је да ова имовина поседују припреме епифизе - епитамина и епипхамина - пептидни биорегулаторс дирекциони (Органотропона) акције су у широкој употреби у ендокринологије, онкологије и геронтологије. Показало се да они повећавају не само синтезу и секрецију мелатонина у телу, већ имају јак антиоксидантни ефекат, помажу у вратити померене циркадијанских ритмова, нормализује функцију предње хипофизе и садржај гонадотропних хормона, елиминисати неравнотежу у имуном систему, појачавају експресију рецептора на Т и Б-лимфоцити, нормализује липида и угљених хидрата, као и мотора функцију жучних путева, побољшање реолошких својстава крви и микроциркулације и елиминише повреде равнотежа воде-електролита.

Такође је познато пептидни биорегулатори - цитомедини имају могућност регулисања процеса синтезе протеина и укључени су у одржавање структуралне и функционалне хомеостазе ћелијских популација. У овом случају, цитомедине комуницирају са мембранским рецепторима, доводећи до њихове транслокације у ћелију и ослобађања интерцитомединс. Други, када су повезани са рецепторским формацијама целуларне ултраструктуре, стварају оптималне услове за виталну активност ћелије.

Може се претпоставити да је клиничка ефикасност биорегулатора пептида епитамина и епифамина АА болесника није последица само да повећа производњу мелатонина и укључивање га у регулисању међустаничном и Интерсистем односа, али и утичу сами епифизе пептиде директно на ћелијске мембране, што доводи до нормализације функције мембранозну јединице рецептор тромбоцита и других ДНИЕС мелатонина производњу код болесника са АА ћелијама.

Епиталамин је комплекс пептида растворљивих у води са молекулском масом до 10 кДа, изолованој од епифизе говеда.

Један од кључних механизама деловања епиталамина је његов стимулативни ефекат на синтезу и секрецију епифизе мелатонина, који, пак, регулише функцију неуроендокриног и имунолошког система. Утврђено је да под утицајем епиталамин експресија рецептора на Т и Б лимфоцитима се повећава, а нормалан однос лимфоцитних субпопулација код пацијената са секундарним имунодефицијенцијама се обнавља,

што је омогућило да се користи за превенцију и лијечење малигних тумора. Лек успорава временске промене у имунолошком и репродуктивном систему, нормализује циркадијске ритме, процесе учења и меморије. Епиталамин има антиоксидативни ефекат, има позитиван ефекат на равнотежу воденог електролита, периферну хемодинамику и реолошке особине крви, што доприноси смањењу формирања тромба.

Епипхамин је изведен из епифизе говеда и свиња, комплекс је протеина и нуклеопротеина и сличан је епиталамину механизмом деловања. Епипхамин је доступан у облику таблета и капсула од 10 мг, обложених ентеричним премазом.

Третман пацијената са аспирин астме пептидних биорегулаторс препоручује да почне у фазу јењава погоршање болести код пацијената који примају основне антиастматичким лекове чије дозе до краја терапије не треба мијењати.

Епиталамин Интрамускуларно уносите 10 мг дневно ујутру 10 дана (100 мг по току терапије). Садржај бочице се раствори одмах пре употребе у 1-2 мл изотоничног раствора натријум хлорида, воде за ињекције или у 0,5% раствору новоцаине.

Епипхамин узети 10-15 минута пре доручка и пре ручка (2 пута

дневно само у првој половини дана!) 2 таблете (свака 10 мг) током 10 дана (400 мг по току терапије).

Након третмана са пептиди епифизе зависности промена стања, пацијенти могу постепено смањивати дозу анти-астма лекова. Први знаци респираторне нелагоде, захтевају повећање доза основних анти-астме агенаса, је индикација за реизбора или курса епитхаламин епифамина, али не раније од 4 месеца по завршетку третмана епитхаламин и после 5-6 месеци лечења епифамином.

Контраиндикације за лечење лековима епифизе могу бити аутоимуне болести и дијентфални синдром.

Независан проблем код пацијената са аспирином астма је лечење полипозног риносинуситиса. До сада се практичним лекарима није препоручивало да се оперишу са полипектомијом код пацијената са АА. Међутим, употреба епифизних пептида месец дана пре планиране хируршке интервенције осигурава његову успјешну проводљивост и превенцију погоршања бронхијалне астме.

Стога, патогенетски приступ терапији болести отвара нове могућности за постизање значајног побољшања активности свих функционалних система тела и на тај начин осигурава успјешну медицинску и социјалну рехабилитацију пацијената са АА.

Популарно О Алергијама