Са проблемом алергије и њених последица, све више људи се суочава. Еколошка стања погоршавају, број домаћинстава, хране и лековитих супстанци које могу изазвати тешке алергије до анафилактичног шока, а смрт се повећава. Шта је анафилактичка реакција, у којој се то дешава и које су главне врсте овог патолошког процеса? Ово питање је такође забрињавајуће за пацијенте са тешком алергијском анамнезијом и њиховим рођацима.

Садржај

Дефиниција концепта и узрок проблема

Анафилактичка реакција се брзо развија манифестација алергије, која може угрозити живот пацијента. Такав процес се активира када алерген поново уђе у тело и прати га оштећењем сопствених органа и ткива.

Механизам алергијске реакције:

  • Сензибилизација тела. Процес покрива све перверзне промене имуног система након првог доласка алергена у тело. Алиен протеин (алерген) изазива неправилност у имунолошком систему. Препознаје се као страно, а произведени су специфични протеини, који се касније прикључују имунским ћелијама њихових сопствених органа и ткива.
  • Алергијска реакција и клиничке манифестације. Поновљено излагање алергена организму покреће покретање алергијске реакције и ослобађање активних супстанци. Они почињу да не само нападају и уништавају алергене, већ и оштећују ткива и органе човека. У зависности од количине активних супстанци и реактивности тела, ситуација може да се извуче из контроле, која је испуњена неповратним променама.
на садржај ↑

Поједини тренуци који промовишу развој анафилактичке реакције

  • Генетска предиспозиција (присуство алергија у блиским рођацима).
  • Психоотоционални фактори (депресија, стрес, емоционална преоптерећења итд.).
  • Промена уобичајене исхране и болести гастроинтестиналног тракта.
  • Неповољно оптерећење фетуса током трудноће може проузроковати предиспозицију да развије анафилактичку реакцију (мајке пуше, пију алкохол, итд.).
  • Болести алергијске природе у анамнези (бронхијална астма, алергијски ринитис, екцем, атопијски дерматитис, итд.).
на садржај ↑

Узроци анафилактичких реакција

Разлог за покретање алергијске реакције непосредног типа је поновљени улазак алергена у тело. Како алерген може да делује било која супстанца, протеина од којих тело препознаје као ванземаљца. Постоји алергија чак и против антиалергијских лекова.

Најчешће групе алергена су:

Лекови

Међу антибиотици, највећа инциденција алергије у пеницилин антибиотике. Поред узимања лекова, минимална количина лека, на пример, у месу (неке животиње се убризгавају у ињекцију пеницилина како би се спречило развој заразних болести) довољно је да иницира реакцију.

Тешке манифестације анафилаксе могу изазвати банални аспирин. Посебно је опасно користити га код деце, јер постоји могућност развоја Раиовог синдрома (хепатична енцефалопатија, церебрални едем, кома и друге последице).

На стопу развоја анафилактичке реакције утиче начин на који се лек доставља телу. Са интравенском примјеном, процес се наставља брже и теже него када се примјењује на кожу и мукозне мембране или гутање.

Постоје реакције на вакцине против грипа, ошица и других болести. Алергије могу изазвати било коју од компоненти вакцине.

Отров инсеката

Многи су познати случајеви развоја озбиљних алергијских посљедица, до смртоносног исхода са ожиљцима пчела, оса итд.

Изазову нежељене ефекте и способни пчелињих производа, као што је пчелињи восак, мед, прополиса, млеча и друге опреме која се користе у народној медицини за лечење болести.

Прехрамбени производи

Најчешће анафилактичке алергијске реакције узрокују орахе и плодове мора. Код деце, кравље млеко и пилеће јаје су често узрок проблема. Да започнете процес, понекад је довољно микрограма супстанце, тако да је вредно бити опрезан и ако имате алергију, пажљиво проучите састав производа.

Поред тога, катализатори анафилактичких реакција могу бити ваздушни алергени, хемијски спрејеви за домаћинство и тако даље.

Манифестације и врсте анафилактичких реакција

Први симптоми анафилактичке реакције се јављају за сат времена, зависно од пута алергена. Озбиљност манифестације не утиче нити на врсту алергена, нити на дозу.

Симптоми анафилакси су веома разноврсни: свраб на кожи, узнемиреност, страх од смрти, гушење, знојење, лупање срца, вртоглавица, затамњење очију, и други.

Степен изражености сваког од симптома може се разликовати. Следеће врсте анафилактичких реакција се разликују у зависности од примарне лезије овог или тог система тела:

  • Са поразом кардиоваскуларног система.

Пацијент има пад крвног притиска, палпитације и вртоглавицу. Са оштрим и озбиљним падом притиска развија се колапс: особа губи свест, дође до чина нехотичног уринирања и дефекације. Без помоћи развијају се хипоксија мозга и депресија свих виталних функција.

  • Са поразом респираторног система.

    Са лаганом верзијом тока, може бити загушен и чист испуст из носа, кихање, сух кашаљ.

    Озбиљнија варијанта реакције карактерише едем ларингопаринкса, осећај гушења, промена гласа. Развој едема ларинкса и језика може изазвати стање асфиксије (гушења) до смртоносног исхода.

  • Са лезијама гастроинтестиналног тракта.

    Она се манифестује као мучнина, повраћање, надимање, акутни бол у стомаку. Ова варијанта тока алергија у почетним фазама може се лако заменити хируршком патологијом (перфорација чир дуоденалног чируса итд.).

  • Уз поремећај централног нервног система.

    Постоји страх од смрти, узбуђења, хистерије, главобоље, конвулзија, сличних епилептичним нападима.

  • Са оштећивањем коже и мукозних мембрана.

    Ту свраб, уртикарија, ангионеуротски едем или тип (локално отицање усана, капака, слузокоже, скротума и другим областима, без бола манифестација).

    Куинкке горње усне

    Исушење коже попут кошница може одмах да се формира или се придружи касније.

    Свака анафилактичка реакција се може брзо развити и брзо претворити у анафилактички шок, чија главна компликација је фатални исход у случају неблаговремене неге. Брза и адекватна терапија омогућава повлачење пацијента из стања удара, а даљња медицинска опсервација омогућава избјегавање поновљених алергијских манифестација.

    Анафилактоидне реакције

    Патогенеза анафилактоидних реакција

    Клиника за анафилактоидне реакције

    Дијагноза анафилактоидних реакција

    Алергологи у Москви

    Цена: 3500 руб. 1750 руб.
    Специјализације: Алергологија, Имунологија, заразне болести.

    Цена: 3500 руб. 1750 руб.
    Специјализације: Алергологија, Имунологија.

    Цена: 1500 руб. 975 руб.
    Специјализације: Алергологија, Пулмонологија.

    АНАФИЛАКОИДНИ РЕАКЦИЈЕ

    Истезање: АНАПИЛАКТИЦНЕ РЕАКЦИЈЕ

    АНАФИЛАКОИДНИ РЕАКЦИЈЕ (анафилаксија + Грчки. еидос је врста;. Син: депрецатед аллергоидние реакциону анафилатоксицхеские реакције парагиперергии феномен) - облик неспецифичне алергијске реакције које карактерише повећањем осетљивости организма на основној парентералну примену одређених супстанци. У механизму развоја А. р. не постоји имунолошка фаза, карактеристична за специфичне алергијске реакције.

    Најтежа манифестација А. р. Анафилактоидни шок. Требало би се разликовати од тога анафилактички шок (види), што је тешка манифестација анафилаксија (видети), који настају као одговор на увођење алергена у сензибилизовани организам. Клиничка слика анафилактичких и анафилактоидне шокова има доста заједничког, што је проузроковано деловањем сличних биолошки активних супстанци релеасе механизам на-Рих, међутим, у основи другачије.

    Идеја о А. р. настао у вези са открићем феномена повећане осетљивости одређених животиња на основној увођења специфичних агенаса за ињектирање то-Рих животиња друге врсте реагују тек након вештачке сензитизације. На пример, А. р. је припремљен увођењем у крви животиња текуће пептон, Цоагулатинг или дисперговане суспензије и других супстанци. Показало се да је акумулација у крви и ткивима протеолитиских разградње производа изазвати тровање организма и доводи до патофизиолошких промена, као анафилактички шок. Године 1937., Селие (Селие Х.) утврдио да код пацова после иницијалног интравенске или интраперитонеалне ињекције беланца отока развијају специфичну локализацију (ноге, њушка, језик и спољашњих гениталија), или реакцију шок. Систематично истраживање А. р. почео је 1947-1948. Селие. Легер, Масс (Ј. Легер, Г. Массон), и в СССР - В. В. Полушкин. ФЕАТУРЕД студиес А. п. су пацови.

    А. стр., Укључујући анафилактоидни шок, могу бити узроковани тзв. анафилактоидна средства. Ово укључује: поливинплпирролидон, декстран, декстрин, Твеен-20, Л-1935 припрема 48/80, полимиксина, протеин јаја или њен активни Анафилактоидни почетак - овомукоидног и друге.

    Порекло А. р. лежи наследна условљена осетљивост организма на одређене анафилактоидне агенсе. Важну улогу наследне предиспозиције потврђују врсте и индивидуалне разлике у реактивности животиња на анафилактоидне агенсе. Нпр., Интравенска ињекција беланца замораца чини да развију нападе и хипотензија, али не доводи до развоја едема као код пацова. Код паса, интравенске ПВП и Твеен-20 је пропраћено развојем А. п., Док мачка овим супстанцама не реагују, али дај изражен одговор на интравенозни лек 48/80. Познати су линије пацова у којима је А. стр. је одсутан или слабо изражен.

    Постоје многи фактори који ослабе или спречавају развој А. п:. Хормони, катехоламина, супстанца П витамин активност, АЦТХ, и стероиди, антихистаминици и лекови антисеротонинние, трипсина, аминокапронске на један антнгиалуронидазние формулације, стање стреса и других. адреналецтоми тврдња давање тироидних хормона побољша ове реакције.

    Анафилактоидно средство се одликује оптималном дозом, изнад и испод које може изазвати мању реакцију. Интраперитонеална или интравенозна примена јајних протеина у оптималној дози узрокује типичну слику анафилактоидног шока код пацова. Мање или веће дозе узрокују им појаву едема, која може бити локална или генерализована.

    Поред карактеристичних манифестација А. р. у облику шока и едема, постоје атипичне сорте у облику тромбохемија, калцификација, некроза и крварење као што је тромбоцитопенична пурпура.

    Патофизиолошке промене у А. стр. зависно од врсте активних биолошки активних супстанци, концентрације и њихових могућих комбинација. Карактерише се кршењем кардиоваскуларног система, повредом микроциркулације, повећаном васкуларном пермеабилношћу, едемом, контракцијом глатких мишића и другим инхерентним алергијама непосредне врсте промена. У анафилактоидном шоку, пацови имају две фазе промена у електричној активности мозга. Прва фаза промјена је повезана са повећањем протока афарентних импулса са периферије, пратећи увођење анафилактоидног агенса. Друга фаза промјена одражава тренутни ефекат на мозак биолошки активних супстанци.

    Биохемијске промене у А. п. изражена у активирању трансаминаза у крви и естеразе, повећавају уринарна екскреција пепсиноген, повећање гистпдиндекарбоксилази у активности у кожи, активирајуће протеазе, смањење активности АТПазе и користе мацроергс енергију.

    Када је А. р. обсервед ткива оток, интрацелуларни едем, дегранулација мастоцита и лизе (маст ћелија), повећан лимфе и крвних судова, понекад диапедетиц крварење, оток и фрагментација колагених влакана. Едематозна течност у А. стр. богата протеинима (до 4-5 г%). У овом случају постоји слаба полинуклеарна инфилтрација. У механизму едема, вјероватно су укључени крвни неутрофилоцити, јер код животиња са неутропенијом изазваним цитостатиком или гама зраком, декстрански едем је ослабљен.

    Главна улога у патогенези А. стр. многи истраживачи додељују хистамин. Утврђено је да анафилактоидна средства смањују садржај хистамина у органима шока и паралелно повећавају његову концентрацију у крви и да антагонисти хистамина слабе А. стр. Анафилактоидни агенси ослобађају хистамин из ткива само у осетљивим животињама (декстран и овауцуоид код пацова, поливинилпиролидони код паса). Не узимајте у обзир да је хистамин једини медијатор А. стр. Рад многих аутора убедљиво показује улогу у механизму развоја А. р. серотонин, кинин, супстанца која споро реагира (МПА) итд. Недавно је откривен нови фактор, који се назива толерантни фактор анафилактоидне реакције (ПАПД). На пример, утврђено је да се уз помоћ серума пацова може побољшати реакција зечева на интрадермално убризгавање јајних протеина. Природа овог фактора није проучавана.

    Главни извор биолошки активних супстанци укључених у патогенезу А. р., Већина аутора сматра ламброците. Обично постоји јасна корелација између степена дегранулације последњег у органима шока (види Сл. Анафилаксија, активни) и интензитет А. стр. Висока густина маст ћелија у ткивима је у корелацији са високим садржајем хистамина и серотонина. Постоје докази да, поред мастоцита и друге објекте ткива може бити извор медијатора Анафилактоидни процес. Тако, нпр., У интерстицијалној течности појединих ткива, тј. н. са. под дејством каликреина Ензими трипсин неактивне прекурсоре формиране активних кинина (брадикинин, калидин ет ал.), То-, повећање васкуларне пермеабилности, води пут крупномолекулиарних анафилактоидне шок агенти у органима. Зечеви су лоши ткива маст ћелије, а главна "организовање" улога у развоју Анафилактоидни процесу припада базофилотситам носи функцију сличну оној маст ћелија у других животиња. Тако, после примене лека 48/80 (1 мг / кг) постоји шок слично стање са кратким задахом и истовремено смањење базофила. А. р. је врста "неимунолошког еквивалента" непосредне алергије.

    Од Анафилактоидни шока је праћена израженим променама у виталних органа и система: има чин поремећаја дисања, срчана активност, крвни притисак, терморегулацију поремећаја, депресије моторне активности у крви - хипопротеинемија, леукопенија и еозинофилија.

    А. п., Проузроковане у експерименту, сличан по својим клиничким манифестацијама непосредне типа алергијских реакција код људи. Стога, када се ординирају пацовима беланце развија тип ангиоедем ангионеуротски едем код човека, који има другачији локализацију: ларингеални едем, језик, фаринкса, уста, зглобове, плућа и зхел.-сир. тракт. Ови отоци, као и анафилактички, добро се третирају антихистаминима. Анафилактоидни отицање је посебно близак онима људских дерматоза за к-РИХ деструцтион јавља маст ћелије и ослобађање хистамина без израженог примарног оштећења ткива.

    У патогенези ткивних лезија у експерименталној А. стр. постоји много заједничког са манифестацијама мастоцитоза (видети) код људи, што је праћено повећаном пролиферацијом лаброцита. Верује се да је већина манифестација мастоцитозе последица ослобађања хистобактерија, серотонина и хепарина из лаброцита. Висока осетљивост на различите факторе код ових болести је због компаративне једноставности ослобађања значајних количина хистаминских и хистаминских супстанци. Једна од најчешћих варијанти мастоцитозе је пигментна уртикарија. У 36% случајева ова болест код пацијената се развија тзв. Тидални синдром, изазван, нарочито, хладним. Током плимског периода појављују се црвенило лица и груди, дисајних органа, болова у грудима, синкопама, мучнина, тахикардија. У неким случајевима, тешки шок се развија са оштрим падом крвног притиска. У недостатку лезија коже, тешко је разликовати ову врсту шока од анафилактичког. Слично у патогенези до експерименталног А. стр. и друге врсте кошница. Код пацијената са хладном уртикаријом, лабоцити и базифилоцити крви лако се распадају након излагања прехладу. У серуму ових болесника откривена фактор изазивајући дегранулацију мастоцита ( "хладни лизин" - Анафилактоидни ендогени фактор).

    Код карциноида описана је "цијанотична плима", што се објашњава ослобађањем великих количина серотонина из артро-трофилног тумора. Кризе које се јављају у овом случају праћено је падом крвног притиска и изазвано је хлађењем, прегревањем, емоционалним утјецајима.

    Сличност механизама кожне лезије и стања удара у мастоцитози с сличним манифестацијама А. р. показује исту ефикасност одговарајућих превентивних и терапеутских ефеката. АЦТХ и глукокортикоиди инхибирају А. стр. и имају повољан ефекат у лечењу уртикарије, слабе одређене манифестације мастоцитозе. Да би се ублажио стање пацијента са пигментном уртикаријом могуће је уз помоћ антихистамина. Посебно је ефикасна употреба ципроптептина - јаког антагониста хистамина, серотонина и брадикинина. У исто време, ципрохептадин потпуно спречава развој А. стр.

    До А. р. људи, вероватно укључују наследни периодичну отицање то-Инг пратњи ослобађање метаболита у урину и серотонпна хистамин нек- предмета реакцијама на примарном серума и антибиотике. Затворите механизам на А. стр. случајева преосетљивости људи према механичким и физичким факторима, појава мехурића и ширење кошница далеко од места ињекције хистамина, серотонина, атсетилхолнна, разних екстраката и лекова.

    А. р. (шок, оток, итд.) се лако репродукују. Они се користе за проучавање едема, запаљења, повећаном васкуларном пермеабилности, крварење, тромбоза, шок и других патолошких стања, као и за испитивање потенцијала за клинику хистамин и хистамин антагонисти, медијатора, инфламаторних и антиалергијских агенси.

    Библиографија.: Гоусхцхин И. Са. За промену функционалног стања неких дијелова централног нервног система у анафилактоидном шоку пацова, Пат. физиол. и експеримент. тер., том 7, бр. 6, стр. 10, 1963, библиографије; Зилбер Л. А. Основи имунологије, стр. 230, М., 1958; Полушкин Б. Ин. Алергоидне реакције, Усп. совр. Биол., Вол. 71, бр. 2, стр. 253, 1971, библиографије; Јухлин Л. а. Схеллеи В. Б. Улога јарбола и базофила у хладној уртикарији са придруженим системским реакцијама, Ј. Амер. мед. Асс., В. 177, стр. 371, 1961, библиогр.; Легер Ј. а. Массон Г.. Ефекат антихистаминских супстанци на едем који је произведен јајно белом у пацову, Амер. Ј. мед. Сци, в. 214, стр. 305, 1947, библиогр.; они такође, Студије о осјетљивости на бјеланчевину код пацова, Анн. Алергија, в. 6, стр. 131, 1948, библиогр.; Селие Х. Мастне ћелије, Васхингтон, 1965; то је исто, Анафилактоидни едем, Ст. Лоуис, 1968.

    1. Велика медицинска енциклопедија. Том 1 / главни и одговорни уредник академик Б. В. Петровски; издавачка кућа "Совјетска енциклопедија"; Мосцов, 1974.- 576 с.

    Анафилактичка реакција. Не пропустите симптоме анафилаксе

    Људско тело је универзални систем који одмах реагује на унос вишка супстанци за то. Ово се манифестује анафилактичном или анафилактоидном реакцијом. Манифестације анафилаксе зависе од индивидуалне осетљивости организма на алерген и јачине деловања ослобођених медијатора.

    Анафилаксија. Фактори који доприносе развоју анафилактичке реакције

    Анафилактичка реакција је процес непосредне реакције која је посредована ИгЕ-ом. Ова реакција је конвенционално подијељена на три типа: 1) комбинацију антигена са два ИгЕ молекула на површини базофила или мембрану мастоцитне ћелије и активирањем ових ћелија; 2) ослобађање активираних медијатора активираним базофилима и мастоцитима; 3) дјеловање медијатора реакције на зида суда, активација деловања еозинофила, тромбоцита, неутрофила на систему коагулације крви.

    Анафилактоидна реакција у клиничкој слици веома је слична анафилактичкој реакцији, али је узрокована интеракцијом са различитим супстанцама, на пример Ц3а и Ц5а. Те супстанце активирају базофиле и мастоците, изазивају њихову дегранулацију и дјелују на циљним органима.

    Развој анафилактичких реакција олакшава неколико фактора:

    • Психо-емотивни фактори - стрес, депресија, емоционални стрес.
    • Присуство у анамнези алергијских болести - алергијски ринитис, бронхијална астма, атопијски дерматитис, екцем.
    • Патолошки услови гастроинтестиналног тракта и / или промене у исхрани и исхрани.
    • Генетска предиспозиција.
    • Оптерећење фетуса током трудноће (алкохол и пушење мајке) изазива предиспозицију детета на развој анафилаксе.

    Анафилактичке реакције се брзо развијају и често се не може открити узрок пре почетка лечења. Постоји неколико разлога за развој анафилактичких реакција.

    Узроци развоја анафилактичких реакција. Врсте алергена

    Анафилактичке реакције се јављају у позадини узимања одређене хране, лекова или угриза инсеката који су алергени.

    Развој реакције почиње са ослобађањем хистаминских медијатора, леукотриена, брадикинина, триптазе, фактора активације тромбоцита, киселих хидролаза. На позадини формирања таквих комплекса развија се генерализована реакција.

    Патогенеза развоја анафилактичких реакција када улази алерген

    Хистамин - узрокује отицање дисајних путева слузнице, смањује васкуларну тон и повећати њихову пропустљивост, узрокујући глатких мишића бронхија спазам, повећано излучивање слузи у дисајним путевима, повећавају своју опструкцију, смањује бцц због смањења венског крвотока. Чини се еритем, едем, уртикарија против повећања васкуларне пропустљивости.

    Каликреин - учествује у синтези кинина, који смањује крвни притисак и повећава пропустљивост.

    Анафилактички фактор еозинофилне хемотаксе повећава прилив еозинофила. Синтетизују активне супстанце које блокирају медиторе маст ћелија.

    Простагландини повећавају васкуларну пропустљивост и глатке мишиће.

    Клиничке манифестације анафилактичке реакције када улази алерген

    Током развоја анафилактичке реакције утичу горњи респираторни тракт, кожа, слузокоже, гастроинтестинални тракт, бронхи, централни нервни систем и кардиоваскуларни систем. Промене у овим органима и системима изазивају дјеловање одређених медијатора.

    Манифестације о органима и системима анафилактичке реакције:

    1. Кожа - појављује се еритем, ангиоедем и кошница.
    2. Горњи респираторни тракт је обилно пражњење из носа. Отицање грлића, грчева, језика, пискања, хрипавости, кихање.
    3. Гастроинтестинални тракт - мучнина, дисфагија, повраћање, дијареја, грчење абдоминалног бола, повећана перисталтна црева.
    4. Мучно - загушење и свраб у носу, бледо или хиперемија. Цијаноза, едем очних капака.
    5. Брончи - повећана секреција слузи, краткоћа даха, бронхоспазам.
    6. ЦНС - грчеви, анксиозност.
    7. Кардиоваскуларни систем - артеријска хипотензија, срчана инсуфицијенција, тахикардија.

    Први симптоми се појављују већ у року од сат времена након гутања алергена. Интензитет реакције не зависи од врсте алергена и његове дозе. На брзину процеса утиче начин примене алергена.

    Главна дрога за лечење анафилактичке реакције

    У лечењу анафилактичке реакције и анафилактоида не постоје главне разлике. Према томе, с првим знацима анафилаксије, одмах морате почети пружати медицинску негу особи.

    Лековите супстанце које се користе за помоћ у анафилактичкој реакцији:

    • Кортикостероиди за интравенозну примену.
    • Васоконстриктори (допамин, норепинефрин).
    • Глукагон.
    • Ранитидин за интравенску инфузију.
    • Дипхенхидрамин за инфузију.
    • Адреналин.
    • Б- адреностимулатор.
    • Инфузиона решења.

    Комбинације лекова предају лекара појединачно сваком пацијенту, у зависности од тежине процеса и тежине симптома одређеног система.

    Означи да не изгубите / делите са пријатељима:

    Анафилактичке и анафилактоидне реакције

    Чланак представља епидемиологију, етиологију, патогенезу, методе лечења и превенцију анафилактичких и анафилактоидних реакција. Учесталост ових реакција, укључујући анафилактички шок, расте по целом свету. Најчешће реакције се јављају у храни и лековима. У срцу патогенезе анафилактичких реакција је алергична реакција антигена са антителом, са дегранулацијом мастоцита и базофила и ослобађањем биолошки активних супстанци које узрокују болест. Главне методе терапије су: заустављање увођења антигена, увођење адреналина, масивна инфузија течности, употреба антихистаминских и глукокортикостероидних лијекова.
    Кључне речи: анафилакса, анафилактоидна реакција, анафилактички шок.

    Ф. С. Глумцхер, доктор биолошких наука, проф
    Национални медицински универзитет. АА Богомолетс, Киев, Одељење за анестезиологију и реаниматологију

    Анафилактичке реакције.

    Анафилактичка реакција - ово је клиничка манифестација системске алергијске реакције непосредног типа. Реакција може бити условно подељена на 3 врсте: 1) везивање антигена са најмање два ИгЕ молекула на ћелији маст или базофил мембране и активирање ових ћелија; 2) ослобађање активираних мастоцита и базофила медијатора; 3) ефекат медијатора на васкуларни зид, систем коагулације крви, активација еозинофила, неутрофила, тромбоцита.Анафилактоидне реакције клинички су слични анафилактици, али нису због интеракције антигена са антителом, већ различитих супстанци, на примјер анапхилатокинс Ц3а, Ц5а. Ове супстанце директно активирају базофиле и мастоците и изазивају дегранулацију или дјеловање на циљним органима. Класификација анафилактичких и анафилактоидних реакција приказана је у Табели.

    Класификација анафилактичких и анафилактоидних реакција.

    ИгЕ посредован и напор

    Посредовањем директним ослобађањем посредника

    Под утицајем дроге

    Под утицајем хране

    Под утицајем физичких фактора (физичке активности, прехладе, итд.)

    Имуноглобулински агрегати посредовани агрегатима или имунским комплексима

    Агрегати ИгГ (када се користи нормалан имуноглобулин)

    Имуни комплекси, формирање ИгА и ИггКИгА (користећи нормални имуноглобулин за интравенозну примену)

    Са / у увођењу имуних сера (антитимотситарни имуноглобулин, антилимфотситарни имуноглобулин)

    Посредован цитотоксичним антителима (са трансфузијом крви)

    Посредовање радиоактивним супстанцама

    Реакције проузроковане употребом аспирина и других НСАИДс

    Етиологија. Најчешћи алергени који узрокују анафилактичке и анафилактоидне реакције наведени су у табели.

    Супстанце које изазивају анафилактичке и анафилактоидне реакције.

    Соли бензојске киселине

    Хормони хипофизне жлезде животињског порекла

    Хормони паратироидних жлезда животињског порекла

    Лекови направљени од коњског серума

    Интерферони α, β, γ

    Разни лекови

    Отров и пљувачка животиња

    Најчешћи узроци анафилактичких и анафилактоидних реакција.

    Атопијске болести повећавају ризик од анафилактичких реакција. Код неких пацијената, анафилактичке реакције се развијају само када физичко оптерећење дође не касније од 3 сата након излагања антигену. Најчешћи узроци анафилактичких реакција су лекови и веноми инсеката. Код пацијената са атопијским болестима и здравим, оне често узрокују анафилактичке реакције. Насљедна предиспозиција ових реакција је одсутна.

    Патогенеза. Медијатори, који се активирају мастоцити и базофили, изазивају разне промене у кардиоваскуларном систему, респираторним органима, гастроинтестиналном тракту и кожи.

    А.Хистамин узрокује следеће.

    1. Контракција глатких мишића бронхија.

    2. Едем слузокоже респираторног тракта.

    3. Повећана производња слузи у респираторном тракту, доприносећи њиховој опструкцији.

    4. Контракција глатких мишића дигестивног тракта (тенесмус, повраћање, дијареја).

    5. Смањити васкуларни тон и повећати пропустљивост.

    6. Еритемија, уртикарија, Куинцкеов едем, изазван повећаном васкуларном пропустношћу.

    7. Смањење БЦЦ-а због смањења венског повратка.

    Б. Леукотриенес узрокују спаз глатких мишића бронхија и ојачају деловање хистамина на циљним органима.

    В. Калликреин, који су издали базофили, укључен је у стварање кинина, што повећава пропустљивост крвних судова и смањује крвни притисак.

    Д. Фактор активације тромбоцита стимулише ослобађање тромбоцита хистамина и серотонина. Они, пак, изазивају грч мишића и повећавају пропустљивост крвних судова.

    Д. Анафилактички фактор еозинофилне хемотаксе стимулише прилив еозинофила и производњу биолошки активних супстанци које спречавају деловање медијатора мастоцита.

    Е. Простагландини повећава тон глатких мишића и васкуларне пропустљивости.

    ИИИ. Клиничка слика. Главне манифестације анафилактичких реакција су наведене у табели.

    Манифестације анафилактичких реакција.

    Уртикарија, еритема, ангиоедем

    Хистамин, леукотриен, простагландини

    Едем очних капака, загушење и свраб у носу, Куинцкеов едем, хиперемија или бледо, цијаноза

    Хистамин, леукотриен, простагландини

    Горњи респираторни тракт

    Кихање, обичног пражњења из носа, отицање грлића, грла, језика, хрипавости, пискања

    Хистамин, леукотриен, простагландини

    Краткоћа даха, бронхоспазам, повећано лучење слузи

    Хистамин, леукотриени, простагландини, фактор активације тромбоцита

    Јачање перистализма, повраћања, дисфагије, мучнине, грчења бол у стомаку, пролив (понекад са примесом крви)

    Хистамин, леукотриен, простагландини

    Тахикардија, артеријска хипотензија, срчана инсуфицијенција

    А. Локалне манифестације. Најчешћи од њих су кошнице.

    Б. Системске манифестације- ово је пораз респираторног система, кардиоваскуларног система, гастроинтестиналног тракта и коже. Обично се развијају у року од 30 минута након контакта са алергеном. Постоје три степена озбиљности анафилактичких реакција.

    1. Благе анафилактичке реакције се манифестују трљањем и сензацијом топлоте у удовима, често у комбинацији са едемом капака, слузницама у устима, грлу, носу. Постоји свраб, заливање и кијање. Симптоми се јављају у року од 2 сата након контакта са алергеном. Њихово трајање обично не прелази 1-2 дана.

    2. Анафилактичке реакције умерене тежине.Карактеристичан бронхоспазам, едем грла и бронхија, који се манифестује кратким задахом, кашљање и пискање. Квинков едем је могућ, генерализована уртикарија, мучнина и повраћање. Често се посматра еритема, генерализирана свраб, осећај топлоте, анксиозност. Почетак и трајање симптома су исти као и код благе анафилактичке реакције.

    3. Тешке анафилактичке реакције почињу, по правилу, одједном, са манифестацијама карактеристичним за лаке реакције. У року од неколико минута развијају се бронхоспазам и единствени ларингеални едем, који се манифестују хрипавост, пискање, изражена диспнеја, цијаноза, а понекад - заустављање дисања. Отицање слузнице и спазма глатких мишића гастроинтестиналног тракта доводи до дисфагије, грчења болова у стомаку, дијареје и повраћању. Може доћи до нехотичног уринирања и епилептичних напада. Експанзија крвних судова и повећање њихове пропустљивости доводе до смањења крвног притиска, поремећаја срчаног ритма, шока и коме.Артеријска хипотензија и респираторна инсуфицијенција често се врло брзо развијају.Оне могу бити прве манифестације анафилактичке реакције. Што се брже развијају анафилактичке реакције, то су теже. Смртоносни исход анафилактичких реакција се чешће примећује код пацијената старијих од 20 година. Најчешћи директни узрок смрти код деце је едем ларингеалног порекла, код одраслих - едем ларингеала и поремећаја срчаног ритма. Постепено, све манифестације анафилактичке реакције се смањују, али у року од 2-24 сата након почетка, могу поново да се интензивирају.

    Б. Лабораторијско истраживање. Дијагноза анафилактичке реакције базирана је на клиничкој слици. У тешким случајевима и за одабир режима лечења, извршавају се следећи лабораторијски тестови.

    1. Општа анализа крви. Понекад постоји повећање хематокрита.

    2. Биохемијски преглед крви. Постоји повећање активности АСА, креатин фосфогенсис и лактат дехидрогеназе у серуму. Ове промене су проузроковане кршењем снабдевања крвљу ткива.

    3. Радиографија груди. Са бронхоспазмом се повећава транспарентност плућних поља, понекад - атекелаза. Моћете отипљати плућа.

    4. ЕКГ. У одсуству инфаркта миокарда, промене у ЕКГ су обично пролазне: депресија сегмента СТ, блокада снопа снопа, аритмије.

    ИВ. Третман Анафилактичке реакције зависе од тежине. Списак средстава потребних за пружање хитне помоћи за анафилактичке реакције дат је у табели.

    Опрема и лекови за хитну негу у анафилактичким реакцијама

    Пхонендосцопе и тонометар

    Кутије, шприцеви, игле за п / ц ињекције, игле великог пречника (14 Г)

    Опрема за инхалацију кисеоника са маском

    Орални дисајни пут, опрема за интубацију трахеје и вентилацију помоћу дихалне врећице

    Спраис за инхалацијске растворе

    Адреналин раствор 1: 1000

    Дипхенхидрамин (дифенхидрамин) за интравенозну примену

    Ранитидин за ИВ примену

    Аминофилин (еуфилин) за интравенозну примену

    Сваки β2-адреностимулатор, на пример салбутамол

    Кортикостероиди за интравенозну примену

    Васоконстриктори, на пример норепинефрин или допамин

    Инфузиони раствори (физиолошки и албумин)

    Помоћ мора бити пружена одмах. Да би одржали виталне функције, елиминисали акцију и спријечили ослобађање посредника маст ћелија, приказано је сљедеће.

    А. Брзо проценити проходност дисајних путева, показатеље спољашњег дисања и хемодинамике. Пацијент се ставља на леђа, подижући ноге. Када се респираторна и циркулациона станица зауставиодмах започињу кардиопулмонално реанимацију.

    Б. Адреналин,раствор 1: 1000, давање одраслима у дози од 0,3-0,5 мл, деца - 0,01 мл / кг н / к у рамену или бутину. Ако је потребно, поновите убризгавање након 15-20 минута. Ако анафилактичка реакција узрокована парентералну примену лека или Убоди инсеката да смањи апсорпцију антигена, ињекције или стингинг (осим главе, врата, руку и стопала) одсећи 0,1-0,3мл епинефрина Раствор 1: 1000.артеријска хипотензија 1 мл раствора адреналина 1: 1000 разблажено у 10 мл физиолошког раствора. Настали раствор (1: 10 000) се даје ивом 5-10 мин. После овога, ако је потребно, почети да пуни раствор адреналина. Да би се то урадило, 1 мл раствора адреналина 1: 1000 се разблажи у 250 мл 5% раствора глукозе (концентрација насталог адреналинског раствора 4мкг / мл). Почетна брзина примене је 1 μг / мин. Ако је неефикасан у одсуству нежељених ефеката, може се повећати на 4 мг / мин. Код деце, почетна брзина адреналина је 0,1 μг / кг / мин. Ако је неефикасан у одсуству нежељених ефеката, може се повећати за 0.1 μг / кг / мин до максимално 1.5 μг / кг / мин. Процена изводљивости адреналина појединачно, као и исхемијске болести срца, церебралне артериосклерозе, као и код старијих често имају нежељене ефекте адреналина.

    Б. Бурн. Ако је узрок анафилактичке реакције убризгавање лека или ожиљака на удове, турнир се поставља изнад места убризгавања или убода. Сваких 10 минута је ослабљено 1-2 минута.

    Д. Удисање кисеоника индиковани су за цијанозу и тешку диспнеју. Удисање кисеоника се изводи уз умерену или високу брзину (5-10л / мин) помоћу маске или назалног катетера. Пре именовања кисеоника, сазнајте да ли пацијент пати од ХОБП. У овом случају, удисање кисеоника може довести до инхибиције респираторног центра.

    Д. дифенхидрамин (дифенхидрамин) одредити дозу 1-2 мг / кг ив (5-10 минута) у / м или унутра. Једна доза не би требало да прелази 100 мг. Начин примене зависи од тежине анафилактичке реакције.Дипхенхидрамин не замењује с / с адреналина. Онда се лек преписује у дози од 25-50 мг орално сваких 6 сати током 2 дана. Ово помаже у спрјечавању обнављања симптома анафилактичке реакције (нарочито често са кошницама и отока Куинцк-а). Умјесто дифенхидрамина, други Х1-блокатори. Упркос недостатку контролисаних испитивања, за спречавање артеријске хипотензије током анафилактичких и анафилактоидне реакције поред Х1-блокатори су додијељени Х2-блокатори: ранитидин. Ако се артеријска хипотензија и респираторни поремећаји не могу елиминисати, пацијент се пребацује у јединицу интензивне неге.

    Е. Даљи третман се спроводи на следећи начин.

    1. Интравенска инфузија флуида преко катетера са максималним пречником. Стопа инфузије треба да буде довољна да одржи систолни крвни притисак најмање 100 мм Хг. код одраслих и 50 мм Хг. код деце. Увести 5% раствор глукозе у 0,45% раствор натријум хлорида у запремини од 2000-3000 мл / м 2 / дан. Током првог сата инфузије, одрасли добијају 500-2000мл течности, дјеца - до 30мл / кг. Уз упорну артеријску хипотензију примењују физиолошки раствор, албумин, друга колоидна раствора.

    2. Код бронхоспазма, удахнути β2-адреностимулатори, на пример 0.5-1.0 мл 0.5% салбутамол раствора.

    3. Аминофилин (еуфилин). Ако се бронхоспазам не елиминише, препоручује се аминопхиллине, 4-6 мг / кг ИВ у трајању од 15-20 минута. Решење аминопхиллине за интравенозну примену је разблажен најмање два пута. Надаље, у зависности од озбиљности бронхоспазам, аминофилин примењен у стопи 0,2-1,2мг / кг / х / или 4-5мг / кг / у / у на 20-30 минута на сваких 6 сати. Током третмана аминофилин потребно је контролисати концентрацију теофилина у серуму.

    Шта је опасна анафилактичка реакција и како пружити прву помоћ алергијској особи?

    Анафилакса је акутно развијање алергијске реакције као одговор на ингестију антигена. Она је посредована Игом и јавља се само код људи који имају прелиминарну сензибилизацију са овим антигеном. Његови главни симптоми су тешка хипотензија, стридор и тешкоћа дисања док се не индукује асфиксија. Стање захтева хитну негу, јер у одсуству таквог може довести до смртоносног исхода.

    Како се јавља алергија и шта то може проузроковати?

    Непосредна алергијска реакција укључује два корака:

    • примарна сензибилизација тела;
    • директно сам имуни одговор с пратећим клиничким симптомима.

    Процес сензибилизације почиње одмах након почетног уношења фактора активирања, односно антигена, у тело. Одмах по пријему, инострани протеински молекули резултирају вишеструким неуспесима у имунолошком систему. У одговору на ове протеине, тело почиње да самостално развија антитела, која су дизајнирана да се боре против антигена. Ова антитела постепено почињу да се везују за ћелије свог имунолошког система. Клинички, процес сензибилизације се не може манифестовати на било који начин.

    Алергијски процес са карактеристичним симптомима се развија у случају поновног продирања истих алергена у људско тело. Антиген изазива ослобађање биолошки активних супстанци и појаву реакције. У овом случају, произведене супстанце не само да се такмиче са антигеном, већ и паралелно оштећују сопствене ћелијске структуре организма. Ако се ове материје формирају у претерано великим количинама, то доводи до развоја насилног алергијског процеса са веома озбиљним посљедицама.

    Постоје сљедеће сорте алергена:

    • кућна прашина;
    • полен биљака;
    • гљивично порекло;
    • алергени на животињама (епидермис, вуна, производи виталне активности), као и отрови инсеката;
    • храна;
    • лекови и козметика;
    • хемијска средства за домаћинство;
    • Остали алергени инхалацијске природе који нису укључени у преостале групе.

    Врсте анафилактичких реакција

    Постоји условно одвајање механизма развоја анафилаксе на три типа.

    1. Комбиновање иностраног антигена са два молекула имуноглобулина Е. Овај прилог се јавља или на мембрани ћелије мастила или на површини базофила, након чега се процес активације ових ћелија развија.
    2. Генерисање и пражњење већ активираних ћелија специјалних запаљенских медијатора.
    3. Утицај запаљенских медијатора на васкуларни зид уз накнадно активирање ћелија као што су тромбоцити, неутрофили и еозинофили. Овај процес, заузврат, има довољно јако дејство на систем коагулације крви.

    У патогенези анафилаксе, водеће улоге имају следеће биолошки активне супстанце:

    • хистамина: доводи до бубрења слузокоже, смањује васкуларну тон, појачава васкуларну пермеабилност, изазива бронхоконстрикцију, повећава стопу производње мукуса у дисајним и смањује запремину циркулишућих крви;
    • каликреин: повећава пропустљивост зидова суда, смањује ниво артеријског притиска;
    • анафилактички фактор еозинофилне хемотаксе: повећава број еозинофилних ћелија у фокусу упале, блокира медиторе лоциране на мастоцитима;
    • простагландини: повећати тон глатких мишића и пропустљивост васкуларног зида.

    Анафилактичка и анафилактоидна реакција: утврђивање разлика

    Развој ове врсте настао је као резултат утицаја различитих егзогених фактора на циљне ћелије и системе ферментације одговорних за синтезу запаљенских медијатора.

    Узроци анафилактичног шока

    Узроци анафилактоидне реакције могу бити:

    • вакцине;
    • антибактеријски лекови;
    • компоненте алергена;
    • ензими;
    • наркотичне супстанце;
    • лекови са аналгетским ефектом;
    • полипептиди;
    • серум;
    • средства за контролу радиостанције која садрже јод;
    • дектранс.

    Основна механизам анафилактоидне реакције типа је директан утицај антигена о базофила и маст ћелије и каснијег процеса стимулације, ослобађање инфламаторних медијатора који изазвати алергијске процесе у целом телу.

    Фактори који доводе до појаве анафилаксе

    Следећи фактори могу изазвати развој такве реакције:

    • кршења психо-емотивне сфере;
    • разне болести алергијске генезе у анамнези;
    • проблеми са дигестивним системом;
    • генетски или наследни карактер предиспозиције;
    • патолошки ефекат на фетус током трудноће (пушење или алкохолизам мајке).

    Клиничка слика

    Медијатори запаљења дјелују на готово свим органима и системима људског тела:

    • поремећај коже: загушење, оток (Куинцкеов едем), осипови као уртикарија;
    • горњег респираторног тракта: назално пражњење великог броја даха, кијавица, отоком, језика, ждрела, гркљана, промуклости и промуклости;
    • дигестивни систем: осећај мучнине, повраћања, поремећаја столице (пролив или запртје), пароксизмални бол у стомаку;
    • слузница: бледа или, обрнуто, уз хиперемијом, осећај назална конгестија, отицање капака;
    • бронхије: повећана секреторну активност бронхијалних жлезда, бронхоконстрикција, бронхоспазам, краткоћа даха;
    • централни нервни систем: повећана анксиозност, конвулзивна будност, конвулзије;
    • кардиоваскуларни систем: ниског крвног притиска, повећаног срчане фреквенције, развоја срчане инсуфицијенције.

    Дијагностика

    Обично је лако дијагностиковати на основу само клиничких манифестација патолошког стања. Појав директне пријетње животу повријеђене особе не оставља вријеме за дијагностичке процедуре.

    Међутим, у случају лаког степена анафилаксије, понекад се изводе следеће дијагностичке мере:

    • тест крви за одређивање нивоа ензима триптазе;
    • уринализа за одређивање нивоа Н-метил-хистамина.

    Прва помоћ за анафилаксију

    Таква реакција се односи на услове који угрожавају живот, па се одмах мора покренути помоћ.

    Мере прве помоћи укључују:

    • заустављање гутања алергена у људско тело, што је довело до развоја реакције;
    • субкутану или интрамускуларну ињекцију адреналина у дози од 0,4-0,5 мл за одрасле и брзину од 0,01 мл / кг код деце (поновљено давање може се обавити након 15-30 минута);
    • интубација трахеје (у случају тешке респираторне инсуфицијенције, асфиксије) и допуњавања додатног кисеоника;
    • изотонична рјешења за попуњавање волумена крви у крви и корекција хипотензије;
    • лекови са антихистаминским ефектом, као што су супрастин (може се примењивати само након олакшања хипотензије и под контролом крвног притиска);
    • ин-агонисти типа инхалације у циљу хапшења бронхоспазма.

    Терапија анафилактичких и анафилактоидних реакција

    Лечење таквих патологија треба да буде свеобухватно и укључује следеће групе лекова:

    1. адреномиметици: адреналин, норадреналин;
    2. изотонична раствори за интравенозну примену: физиолошки раствор);
    3. вазоконстриктивни лекови: допамин, допамин, добутамин;
    4. Б-агонисти: салбутамол;
    5. антихистаминици: дифенхидрамин, супрастин;
    6. хормонални лекови: преднизолон.

    Превентивне мјере

    Главни начин спречавања таквих реакција је избегавање ситуација у којима се јавља контакт са антигеном.

    Код пацијената са предиспозицијом на алергију на радиоактивне супстанце, све ове процедуре се спроводе тек после профилактичке примене преднизолона.

    Ефикасан превентивни алат ће бити константно носити шприц са раствором адреналина.

    Анафилактоидне реакције: опште информације

    Анафилактоидне реакције су клинички сличне анафилактичким реакцијама, али се не односе на интеракцију антигена са антителом, већ на различите супстанце, на пример анапхилатокин Ц3а, анапхилатокин Ц5а. Ове супстанце директно активирају базофиле и мастоците и изазивају дегранулацију или дјеловање на циљним органима.

    Класификација анафилактичких и анафилактоидних реакција приказана је у Табели 11.1.

    Најчешћи алергени који узрокују анафилактичке и анафилактоидне реакције наведени су у Табели 11.2. Атопијске болести повећавају ризик од анафилактичких реакција. Код неких пацијената, анафилактичке реакције се развијају само када физичко оптерећење дође не касније од 3 сата након излагања антигену. Најчешћи узроци анафилактичких реакција су лекови и веноми инсеката. Код пацијената са атопијским болестима и здравим, оне често узрокују анафилактичке реакције. Насљедна предиспозиција ових реакција је одсутна.

    - Еритемија, уртикарија, Куинцкеов едем, изазван повећаном васкуларном пропустношћу.

    - Смањење БЦЦ због смањења венског повратка.

    - повећати деловање хистамина на циљним органима.

    Каликреин лучи базофила, учествује у формирању кинина, који повећавају пропустљивост крвних судова и снижавају крвни притисак.

    Тако су анафилактоидне реакције сличне анафилактичким реакцијама, али се развијају без учешћа имунолошких механизама. Они су узроковани агенсима за контролу зрачења, полимиксинима, аспирином, локалним анестезијама и другим лековима. Полимиксини и радиоактивни агенси са увођењем ив могу директно стимулирати ослобађање медијатора по мастоцитима. Можда и аспирин има исти ефекат. Опиоиди, као што су кодеин и морфин, такође стимулишу дегранулацију мастоцитина, али клинички се појављује само по изгледу блистера на месту ињекције. Изузетак су анафилактоидне реакције код опиоидног предозирања.

  • Популарно О Алергијама