Алергијска реакција је патолошка варијанта интеракције имуног система са иностраним агенсом (алергеном), чији је последица оштећење ткива тела.

Садржај

Имунолошки систем: структура и функције

Имунолошки систем је одговоран за константност унутрашњег окружења тела. То значи да сви странац прожима из окружења (бактерије, вирусе, паразите), или се појавила током животног активности (ћелија услед генетске кварова постане атипична) треба неутралисати. Имунолошки систем има способност да разликује "оне" од "другог" ​​и предузима мере да уништи другу.

Структура имуног система је врло компликована, обухвата појединачне органе (тимус, слезина), острваца лимфоидних ткива, разбацане по целом телу (лимфни чворови, фаринкса лимфоцитна прстена црева чворове ет ал.), Крвна зрнца (разне врсте лимфоцита) и антитела (специфична протеински молекули).

Неке везе имунитета су одговорне за препознавање иностраних структура (антигена), друге имају способност да меморишу своју структуру, док друге пружају производњу антитела за њихову неутрализацију.

У нормалном (физиолошка) услови антигеном (као, мале богиње вирус), први пут улази у тело, изазива имуни систем - се признаје, његова структура се анализира и ускладиштени меморијске ћелије се развијају антитела на њу, остаје у крвној плазми. Следећи долазак истог антигена доводи до непосредног напада пред-синтетизованих антитела и његове брзог неутрализације - стога, болест се не појављује.

Поред антитела, ћелијске структуре (Т-лимфоцити) које могу ослобађати ензиме који уништавају антиген такође учествују у имунском одговору.

Алергија: узроци

Алергијска реакција нема фундаменталне разлике од нормалног одзива имуног система на антиген. Разлика између норме и патологије лежи у неадекватности односа између снаге реакције и узрока који га узрокује.

Људско тијело је константно изложено разним супстанцама које улазе у њега храном, водом, удисаним ваздухом, кроз кожу. У нормалном стању, већина ових супстанци "игнорише" имуни систем, на који постоји такозвана рефрактура.

Са алергијом постоји неуобичајена осетљивост на супстанце или физичке факторе, на које се започиње имуни одговор. Који је разлог неуспјеха заштитног механизма? Зашто једна особа развија снажну алергијску реакцију на оно што други једноставно не приметити?

Један одговор на питање узрока алергија није добијен. Оштро повећање броја сензибилисаних људи последњих деценија може делом бити објашњено великим бројем нових једињења са којима се сусрећу у свакодневном животу. Овај синтетички тканине, парфеми, боје, лекови, адитиве, конзервансе и др. Комбинација антигена загушења Природни имуни систем са одређеним структурним карактеристикама ткива, као стрес и заразних болести може изазвати неуспех у регулацији реакција одбране и развој алергија.

Све наведено се односи на спољне алергене (ексоаллергене). Осим тога, постоје и алергени унутрашњег порекла (ендоаллергени). Неке структуре тела (на пример, сочива на оку) не долазе у додир са имунолошким системом - то је потребно за њихово нормално функционисање. Али са одређеним патолошким процесима (повредама или инфекцијама) постоји повреда такве природне физиолошке изолације. Имуни систем, откривајући претходно неприступачну структуру, сматра га страним и почиње да реагује формирањем антитела.

Друга варијанта појављивања унутрашњих алергена је промена у нормалној структури ткива под утјецајем опекотина, смрзавања, зрачења или инфекције. Промењена структура постаје "ванземаљска" и изазива имунолошку реакцију.

Механизам алергијске реакције

Све врсте алергијских реакција засноване су на једном механизму, у којем се могу разликовати неколико фаза.

  1. Имунолошка сцена. Појављује се први састанак тела са антигеном и развој антитела на њега - доживљава се сензибилизација. Често у време формирања антитела, која траје неко време, антиген има времена да напусти тијело и не дође до реакције. То се дешава код поновљених и свих накнадних долазака антигена. Антитела нападају антиген да га униште и формирају комплексе антиген-антитела.
  2. Патхоцхемицал стаге. Настали имуни комплекси оштећују посебне ћелије мастила које се налазе у многим ткивима. Ове ћелије садрже грануле који садрже инфламаторне медијаторе, хистамин, брадикинин, серотонин итд. У неактивном облику. Ове супстанце пролазе у активно стање и излазе у општи крвоток.
  3. Патофизиолошка сцена се јавља као последица утицаја запаљенских медијатора на органе и ткива. Постоје различити симптоми алергије - бронхијалне спазма мишића, повећан цревне покретљивости, желудачни секрет и формирање слузи, експанзионе капилари, појава шуге и др.
на садржај ↑

Класификација алергијских реакција

Упркос уобичајеном механизму појављивања, алергијске реакције имају очигледне разлике у клиничким манифестацијама. Постојећа класификација разликује следеће врсте алергијских реакција:

Ја тип - анафилактички, или алергијске реакције непосредног типа. Овај тип настаје због интеракције антитела групе Е (ИгЕ) и Г (ИгГ) антигена комплекси формирани и таложења на мембранама маст ћелија. У овом случају пуштена је велика количина хистамина, која има изражен физиолошки ефекат. Време реакције је од неколико минута до неколико сати након што антиген улази у тело. Овом врстом обухватају анафилактички шок, уртикарија, атопијски бронхијалне астме, алергијског ринитиса, ангиоедем, алергијске реакције код многе деце (нпр храна алергије).

ИИтип - цитотоксични (или цитолитичке) реакције. У овом случају, Г и М имуноглобулини групе нападају антигене које су део мембране сопствених ћелија тела, што доводи до разарања и губитак ћелија (цитолизу). Реакције се одвијају спорије од претходних, потпуни развој клиничке слике се дешава за неколико сати. По типу ИИ реакције су хемолитичка анемија и хемолитичка жутица са новорођеном резус сукобом (у овим условима јавља масовно уништавање еритроцита), тромбоцитопенија (тромбоцити су убијени). Компликације су такође укључене овде у случајевима трансфузије крви (трансфузија крви), давања лекова (отровна-алергијска реакција).

ИИИ тип - имунокомплексне реакције (феномен Артија). Велики број имуних комплекса који садрже антиген и молекула антитела групе Г и М, се депонује на унутрашњим зидовима капилара и проузроковати штету. Реакције се развијају за неколико сати или дана након интеракције имуног система са антигеном. Овој врсти припадају Реакције патолошке процесе у алергијски коњуктивитис серумски болест (имуног одговора на серум), гломерулонефритис, системски лупус еритематозус, реуматоидни артритис, атопијски дерматитис, хеморагични васкулитиса.

ИВ тип - касна преосетљивост, или алергијске реакције одложеног типа, који се развијају за дан или више после ингестије антигена. Ова врста реакције се јавља уз учешће Т-лимфоцита (дакле друго име - ћелијско посредовано). Напад на антиген није обезбеђен антителима, већ специфичним клонима Т-лимфоцита, помножених након претходних антигенских улаза. Лимфоцити луче активне супстанце - лимфокине, које могу изазвати инфламаторне реакције. Примери болести који се заснивају на реакцијама типа ИВ су контактни дерматитис, бронхијална астма, ринитис.

В тип - стимулативне реакције преосјетљивост. Ова врста реакције се разликује од свих претходних у томе што антитела комуницирају са ћелијским рецепторима за молекуле хормона. Према томе, антитела "замењују" хормон својим регулаторним дејством. У зависности од специфичног рецептора, дејство контакта антитела и рецептора у реакцијама типа В може бити стимулација или инхибиција функције органа.

Пример болести која се јавља на основу стимулативног ефекта антитела је дифузни токсични зуб. У овом случају, антитела иритирају рецепторе ћелија штитне жлезде, намијењене за хормон стимулирајућег хормона хипофизе. Последица је повећање производње тироксина и триодотиронина штитасте жлезде, чији вишак узрокује слику токсичног звери (базирана болест).

Друга варијанта реакција типа В је производња антитела не рецепторима, већ и самим хормонима. У овом случају, нормална концентрација хормона у крви није довољна, јер се неке од њих неутралишу антителима. Дакле, дијабетес, отпоран на ефекте инсулина (због инактивације инсулинских антитела), неке врсте гастритиса, анемија, мијастенија.

Врсте И-ИИИ комбинују акутне алергијске реакције непосредног типа, а остало - кашњење.

Алергија општа и локална

Поред подјеле у типове (у зависности од брзине манифестације и патолошких механизама), алергија се дели на опште и локалне.

У локалној верзији, знаци алергијске реакције су локални (ограничени). Овом сорти се може приписати феномен Артхуса, кожне алергијске реакције (феномен Овера, реакција Проустнице - Киустнер и др.).

За општу алергију, већина непосредних реакција се рачуна.

Псеудоаллергиа

Понекад постоје услови који се клинички практично не разликују од алергијских манифестација, али уствари нису. Код псеудоалергијских реакција нема главног механизма алергије - интеракције антигена са антителом.

Псеудоалергична реакција (застарело име "идиосинцраси") се јавља када у храну, лекове и друге супстанце улазе у тело, што без учешћа имуног система изазива отпуштање хистамина и других медијатора упале. Последица последњих - манифестација, веома слична "стандардној" алергијској реакцији.

Узрок таквих стања може бити смањење детоксикације функције јетре (са хепатитисом, цирозом, маларијом).

Терапију било каквих болести алергијске природе треба да обради стручњак - лекар алергије. Покуси само-лијечења су неефикасни и могу довести до развоја озбиљних компликација.

Постоји 5 врста алергијских реакција

Реакције 1,2,3,5 типа су последица интеракције хипертензије са хуморалним антителима обично се приписују непосредним реакцијама.

4 врсте реакција се заснива на интеракцији лимфоцита површинских рецептора са њиховим "лигандима" (АХ), а као је потребно више времена за њихов развој, они се називају "преосетљивост одложеног типа".

Ø Реакције типа 1 (анафилактичка): због интеракције АХ са ИгЕ, везаним за површину мастоцита у телу. Као резултат, долази до дегранулације маст ћелија, што је праћено ослобађањем медија-хистамин, итд.

Ø Реакције типа 2 (хуморални, цитотоксични имуни одговори): процес се заснива на смрти ћелија са антителима везаним за површинске антигене. Такве ћелије апсорбују фагоцити који препознају везане Иг Г и Ц3б фракција

или лизиран системом комплемента

Ø Реакције типа 3 (формирање имунских комплекса): посредовани имунским комплексима. Због активације комплемента и привлачења микрофага, имуни комплекси се фагоцитирају и протеолитички ензими који оштећују ткиво се ослобађају од уништених фагоцита. Имунски комплекси могу изазвати агрегацију тромбоцита формирањем микротромби и ослобађањем вазоактивних амина (Артхусов феномен). Са релативним вишком АХ формирају се раствори комплекси који циркулишу у крви и са повећаном пропустљивошћу посуда депонованих у органима и ткивима.

Ø 4 Реакције типа (абнормално имунолошки одговор посредован ћелијама) услед интеракције са АХ испрајмирани лимфоцита и доводе до оштећења ткива као резултат неадекватног функционисања механизама ћелијског имунитета.

Типична реакција је ГЗТ- Мантоук тест, када туберкулин одговор на интензивној емисије растворљивих лимфокина, што доводи до формирања папула и еритема услед загушења у дермиса макрофага и лимфоцита.

Ø Реакције типа 5 (аутосензитивност захваљујући АТ): интеракција АТ са рецепторима површине ћелија. Интензивна активација Ц3 компонента комплемента, која се клинички манифестује као интраваскуларна коагулација крви.

Тема: Имунопрофилакса и имунотерапија људских болести.

Имунопрофилакса и имунотерапија су важни делови приватне имунологије.

Њихов главни циљ је развој алата и метода за специфичну превенцију, лијечење и дијагнозу инфективних и неинвазивних болести праћених имунолошким поремећајима или резултат повреде имунолошког система.

Имунобиолошки лекови укључују:

¨ Препарати добијени од живих или убијених микроба (бактерија, вируса, гљива) и микробиолошких производа и користе се за специфичну превенцију или лијечење. То укључује живе и убијене вакцине, анатоксине, фагије, пробиотике (еубиотике).

¨ Имуноглобулини и имуни серуми од имунизираних животиња и људи или добијени генетским инжењерингом (моноклонска антитела)

Имуномодулатори ¨ иммуноцоррецтион за лечење и превенцију различитог порекла имунодефицијенције. Ова група укључује ендогене (интерлеукина, интерфероне, тимуса хормоне, факторе раста, ТНФ) и егзогене (адјуванси, хормони) имуномодулатори.

¨ Дијагностички припреме за идентификацију АГ и АТ, за производњу узорака коже за алергије и иммунопатхологицал услова за одређивање имуне сензибилисане ћелија, фактори неспецифични отпор (комплементарно, интерферон, лисозим, итд), за означавање и идентификацију микробе на објектима еколошким

Главна сврха превентивних и куративних имунобиолошких препарата узимајући у обзир њихову патогенетску акцију је:

1. У активирању активности имуног система

2. У супресији (сузбијању) имунолошких процеса

3. У нормализацији појединих делова имуног система.

Активирање или нормализацију имуног система је неопходно за примарне и секундарне имунодефицијенције, стварајући специфичне имунитет одређеним микроорганизмима, као и друге АГ (нпр тумора) до алергене.

У супресији имунолошког система примењује се трансплантација органа.

Вакцинација- део имунизације, који се бави развојем и употребом вакцина. Употреба вакцина је најефикаснији и исплативији начин за рјешавање многих заразних болести. Са искорењена вакцина великих богиња, а практично елиминисале масовно полио, дифтерија, епидемије нагло смањио ризик од богиња, великог кашља, тетануса, бруцелозе, антракса, тик енцефалитиса, беснила.

Велике наде за спречавање вакцине постављене су да ограниче епидемије ХИВ инфекција, виралног хепатитиса, рубеоле, заушака, маларије.

Вакцине припадају комплексним имунобиолошким препаратима. У свом саставу, поред активног принципа АХ, укључује и његове стабилизаторе, супстанце које активирају дјеловање АГ-адјуванса, као и конзервансе.

Као активни принцип користите:

¨ Живе ослабљене микробе (бактерије, вируси)

¨ Инактивирана на различите начине, целе микробе

¨ Одвојене антигенске компоненте бактерија и вируса, такозвани заштитни (заштитни) АГ.

¨ Секундарни метаболити произведени од стране микробиолошке ћелије, који играју патогенетску улогу у инфективном процесу и имунитету.

На пример, токсини и њихови детоксиковани деривати-токсоиди.

¨ Молекуларни АГ-аналоги природног АХ бактерија и вируса, добијени генетским инжењерингом или хемијском синтезом.

Покушају се стварање вакцина из нуклеинских киселина (ДНК, РНК).

Алергија: узроци и симптоми

У свету, распрострањене болести праћене су повећаном осетљивошћу на различите хемикалије и инфективне факторе. Ове болести називају се алергијама.

Статистика

У европским земљама постоји између 21 и 50% људи који пате од ове врсте алергије. Према бројним студијама, око 20% популације у Европи барем једном доживљавало манифестације акутне уртикарије. Скоро 15% популације пате од алергијског коњунктивитиса, лакримације, сагоревања очних капака.

У том смислу, јасно је потреба за могућношћу благовремене дијагнозе и адекватног лечења. Истовремено, доктори различитих специјалности морају сарађивати једни с другима како би постигли добре резултате у овој области.

Узроци алергијских болести

Главни узроци алергија су алергени. То су једињења протеинског порекла. Када такав алерген улази у људско тело, покреће се каскада хемијских трансформација, која формирају алергијску реакцију. Ова реакција води до оштећења различитих ткива и органа.

Фактори предиспонирања су:

  • Неповољна хередитета за алергије;
  • Поремећаји метаболичких процеса и неуроендокринске дисфункције;
  • Психотрауматске ситуације;
  • Неповољна професионална и домаћа питања;
  • Фактори окружења - повећана радијација, загађење животне средине, измењена влажност и температура ваздуха.

Врсте алергена

Алергени су егзогени, који продиру у људско тело из спољашњег окружења (они су заразни и не-заразни) и ендогени, који настају у самом телу.

Спољни алергени су подељени на:

  • Домаћинство - прашина у кући;
  • Храна - алергија на агруме, јагоде, јагоде, итд.;
  • Гљивичне - квасне гљивице;
  • Хелминтх - аскариди, пинвормс;
  • Епидермално - слина или вуна домаћих животиња;
  • Ињекција - бубашвабе, микро-мушице, убодне инсекте;
  • Лекови производи - серуми и вакцине;
  • Симптоми хладне алергије;
  • Компјутер - прашак за штампач, органска једињења која садрже фосфор.

Патогенеза формирања алергијске реакције

Основа за развој алергијске реакције је интеракција алергена са антителима против алергије - имуноглобулина класе Е - ИгЕ. Тако се јављају реакције имуног система посредоване ИгЕом. Када дође до алергијске реакције, ослобађање биолошки активних супстанци, на пример, хистамин из мастоцита и базофила. Његови рецептори се налазе на судовима, унутрашњим органима, левкоцитима периферне крви, нервним завршеткама. Преко њих и посредује ефектима хистамина у облику алергије:

  • Свраб и сагоријевање коже и мукозних мембрана (алергија на веку);
  • Коњунктивитис и едем мукозне мембране горњег респираторног тракта;
  • Расх.

Врсте алергијских реакција

  1. Први тип представља непосредни или анафилактички развој реакције. Појављује се захваљујући хуморалном имунолошком одговору са формирањем комплекса антиген-антитела и ослобађањем хистамина из ћелија. Ова врста је карактеристична за неинфективну атопијску реакцију. Примери укључују: кошнице, атопијску бронхијалну астму, анафилактички шок, вазомоторни ринитис, лажни круп или стенозни ларинготрахеитис.
  2. Други тип се такође појављује као хумористички пут и назива се цитотоксичним или цитолитичним. Овде, ИгЕ и ИгМ се везују за ћелијске мембране, што доводи до њиховог уништења. Овај тип се налази код имунолошких болести, хемолитичке анемије, тромбоцитопеније, алергије на лекове.
  3. Трећи тип се назива имунокомплекс или полу закашњен. Поново је хуморалан. Његов патолошки ефекат је посредован кроз имунске комплексе. У суштини то је алергијски коњунктивитис, дерматитис, имунокомплексни гломерулонефритис, реуматоидни артритис.
  4. Четврти тип је одложена или ћелијска реакција. Када се појаве, појављују се ћелијски елементи, реакције се одвијају под контролом имунолошког одговора Т-ћелија. Оштећење ткива је селективно и специфично за ткиво. Најчешће су погођени респираторним системом, гастроинтестиналним трактом и кожом. Ова врста функција преосетљивости за бронхијалну астму, туберкулозу, бруцелозу.
  5. Пети тип је карактеристичан за аутоимуне патолошке услове и манифестује се дејством антитела директно на функцију ћелија.

Један пацијент може истовремено развити неколико врста преосјетљивости, што значајно компликује ток болести, његову прогнозу и компликује третман.

Које алергијске болести су у оториноларинголошкој пракси?

Од таквих болести могуће је напоменути:

  • Заправо алергијске болести: алергијски отитис ектерна, ексудативни отитис, екцем, алергијски ринитис (АР);
  • Патологија горњих респираторних тракта, чији је патогенетички механизам, такође инфективно-алергијски фактори. Ово је назални вришти, акутни отитис медиа, аденоидитис, тонсиллопхарингитис;
  • Алергија након употребе лекова.

Најупечатљивији пример алергијске болести у отриноларингологији је АР, што смо детаљно описали у претходном члану овог поглавља.

Дијагноза и лечење алергијских болести

Ови сектори управљања болестима су изузетно важни у савременој медицини. Прва ставка на тактици лечења алергије разматран је и још увек сматра елиминацију излагања алергена. То може да се уради чишћење тепиха из стана, полице, плишане животиње (осим за ефекат кућну прашину), перјем и вунених душека (са изузетком епидермалног и микроклесцхевих антигена). У резиденцијалним просторијама треба користити пратеће покриваче и унутрашње предмете.

Мокро чишћење треба провести најмање 2 пута недељно, наравно, у одсуству пацијента. Простор је вентилиран, јастуке и ћебад се пере свака пола месеца или месец дана. Замена постељине треба вршити сваке године, а замена душека - сваких 5 година.

Ако постоји код куће пацијент са алергијом, вреди напустити кућне љубимце, рибе, птице.

Друга важна тачка се сматра и представља дијету која не укључује производи који узрокују алергије. На пример, док је поленска грозница, за развој полен брезе искључене вишње, шљиве, јабуке, шаргарепа, ораси, алергија на Мугворт могу да једем јужно воће, халва, сунцокретово уље.

За лечење користе се психотерапија, физиотерапија, климатотерапија, рефлексотерапија. Међутим, најважнија компонента лечења алергија је терапија лековима.

Од 1936. године антихистаминици су коришћени за лечење алергија. Ове супстанце могу блокирати рецепторе хистамина, чиме се спречава развој алергијских реакција.

До данас постоји неколико генерација антиалергијских лекова.

5 врста алергијских реакција

Алергијске реакције типа ИВ - одложене алергијске реакције, такозване реакције туберкулинског типа. У овом случају, антитела су сензибилисана Т, која спроводе цитозу Т-ћелија независну антителом; реакције карактеришу лимфомоноцитна инфилтрација са релативно спорим развојем. Ово укључује реакције туберкулинског типа које се јављају у облику локалних инфилтрата и некрозе код туберкулозе и бруцелозе, које се јављају са реуматизмом, реуматоидним артритисом и СЛЕ.

Ова група укључује контактирајте алергијске реакције (Цонтацт дерматитис), настају у интеракцији са Т апплитсированнии сензитизованог коже хаптени - 2,4-динитрохлоробензен (2,4-ДНЦБ) оказолоне, пикрилхлоридом, антибиотике, сулфонамиди. Штавише, ИВ тип обухвата грануломатозни одговор у инфекција (тифуса и тифуса, сифилис, лепра, лајшманијазе, микоза итд), берилиоза, саркоидозе, Кронова болест, итд Коначно, овде укључено цутанеоус базофилни алергију (реакција Јамес - Мотт). које настаје када протеини интрадермално сензибилизацију при ниским дозама, као што се дешава у случају вакцинације деце са дифтерија токсина, отрова делимично неутрализован (псевдореактсииа Сцхицк).

Недавно је алергијске реакције типа В и ВИ. К В типе укључује реакције повезане са појавом антитела (аутоантитела) до природних биолошки активних супстанци - хормоне, медијаторе, итд, али углавном њених специјализованих рецептора у ћелијским мембранама. Предвиђени антитела у зависности од концентрације и карактеристика интеракције са детерминантама рецептора може или стимулише или инхибира функцију циљних ћелија. Таква антитела постоје у нормалним условима, у ком случају извршавају регулаторну функцију.

Највећа вредност алергијских реакција типа В се манифестује у нервном, ендокрином и другим регулаторним системима. Патолошка инхибиције долази током формирања аутоантитела на тиреоглобулин (тиреоидитис), инсулин (инсулин-ресистант облици дијабетеса), интринсиц фацтор (погубна анемија), Гастрин (гастритис) и холиноретсепторами скелетним мишићима (миастхениа гравис), АЦТХ рецептор (Аддисон-ову болест), инсулински рецептори (дијабетес мелитус).

Патолошка активација тиреоидстимулируиупсцхх долази током формирања антитела (ТС), нпр ЛАТС (Енгл Лонг Ацтинг Тхироид Стимулатер.) - везивање за ТСХ Фаб-фрагмент ИгГ, која стабилизује тропиц ефекте хормонске; ЛАТС -протектора - упозорава лати и инактивацију везивањем за рецептор ТСХ, промовише развој хипертиреоидизам. Познат таква антитела за инсулински рецептор (хиперинсулинизму), Х-холиноретсепторами мотор структуре у мозгу (епилепсије).

До типа ВИ, или ИИб типа антитела обухватају Т ћелија цитотоксичност. Иако антитело-Т ћелија цитолиза носио екстрацелуларно, може се десити у одсуству комплемента и осигурава тзв К-ћелије (ћелије убице) Т система који има тситолемми рецептора са Фц-фрагментима ИгГ. Б ћелије немају цитолитичку активност, док ефикасност К-ћелија је већи од активности фагоцита. Овај механизам је важно у формирању имунитета анти-туморског, одбацивање транспланта реакције, прогресивно хроничног хепатитиса и других.

Алергије Такође деле локалне и укупна: где локални државни алергичан позива са локалним манифестацијама алергијских измене :. Артхус феномен - Сахарова, Овери, Праусниттса - Отто Кустнер, локална верзија Санарелли - Схварттсманна етц. Ундер генерал алергијски схватају стања за које типично генерализована системска или мулти-систем манифестације, попут анафилакси, серумска болест, бронхијална астма, итд
Из општих патолошких и клиничких ставова, анафилакса, атопија и ХРТ имају највећи значај међу различитим облицима алергије.

Имунитет.

Када имплементирате алергијске реакције типа В ћелије нису оштећене, и обрнуто, активирање њихових функција се одвија.

У алергијским реакцијама типа В укључена су антитела која немају активност повезивања комплемента.

Ако су ова антитела усмерена против компоненти ћелијске мембране, на пример, рецептори различитих физиолошких медијатора, онда они узрокују стимулацију ове врсте ћелија.

Пример је реакција интеракције антитела са антигеним детерминантама, који су део рецептора за стимулацију хормона штитасте жлезде. Ова интеракција доводи до реакције која је слична дејству самог хормона - стимулацији ћелија штитњаче и производње тироидног хормона. Према томе, таква антитела се називају аутоимуним антителима.

Такав механизам је основа развоја дифузног токсичног зуба.

Врсте алергијских реакција

Врсте алергијских реакција

Постоји пет типова алергијских реакција (или реакција преосетљивости).

Реакција првог типа је алергична реакција или реакција хиперсензитивности анафилактичког типа. Заснован је на реактивном механизму оштећења ткива, који се обично јавља уз учешће имуноглобулина Е, ређе - имуноглобулин Г на површини мембрана и мастоцита. Када се ово се ослобађа у крвоток број биолошки активних супстанци (хистамин, серотонин, брадикинин, хепарин, итд) што доводи до нарушавања пропустљивост мембране, интерстицијски едем, глатких мишића спазма, повећана секреција.

Типични клинички примери алергијске реакције првог типа су анафилактички шок, атопијска бронхијална астма, уртикарија, лажне житарице, вазомоторски ринитис. Алергијска астма (атопична астма, спољашња бронхијална астма) представља први тип алергијске реакције изазване алергенима (углавном трава полена, биљке, амбиент прашина), се прогута инхалацијом. У реакционој "антиген - антитело" јавља глатке спазам мишића бронхиола, праћене порастом слузи излучивања, едема слузокоже.

Друга врста реакције је реакција хиперсензитивности цитотоксичног типа. Циркулишућа антитела реагују са природним или вештачким (секундарно) уграђеним састојцима ћелијских и ткивних мембрана. Други тип алергијске реакције је цитотоксичан, наставља се са учешћем имуноглобулина Г и М, а такође и са активацијом комплементног система, што доводи до оштећења ћелијске мембране. Ова врста реакције се посматра са алергијом на лекове, тромбоцитопенијом, хемолитичном анемијом, хемолитичном болешћу новорођенчади у Рх-рхесус-конфликту.

Реакција трећег типа (имунокомплексна реакција) је реакција преосетљивости изазвана формирањем преципитационих комплекса "антиген-антитела" у малом вишку антигена. Комплекси се одлажу на зидове посуда, активирају систем комплемента и узрокују запаљенске процесе (нпр. Болести серума, имунокомплексни нефритис).

Реакција Механизам оштећења ткива повезаног са имуним комплексима циркулишу у крвотоку, тече имуноглобулина Г и М. Овај тип реакције развијену са егзогеним алергијски коњуктивитис имуних комплекса гломерулонефритис, алергијски дерматитис, серумска болест, системски лупус еритематозус, реуматоидни артритис.

Четврти тип реакције је реакција преосјетљивости ћелија зависног типа (ћелијска реакција или хиперсензитивност одложеног типа). Реакција је изазвана контактом Т-лимфоцита са специфичним антигеном; када поновљени контакт са антигеном развија запаљенске инфламаторне реакције (локалне или генерализоване) зависне од Т-ћелија, као што је алергијски контактни дерматитис, одбацивање графта. Било који орган или ткиво могу бити укључени у процес. Најчешће код развоја алергијских реакција четвртог типа, кожа, гастроинтестинални тракт, респираторни органи пате. Ова врста реакције је типична за инфективно-алергијску бронхијалну астму, бруцелозу, туберкулозу и неке друге болести.

Пета врста реакције је реакција преосетљивости у којој антитела врше стимулативни ефекат на функцију ћелије. Пример овакве реакције је тиротоксикоза повезана са аутоимуним болестима, у којима се хиперпродукција тироксина јавља због активности специфичних антитела.

Анафилакса је акутни синдром хиперсензитивности који угрожава живот, утиче на многе органе и системе и проистиче из убрзаног масовног ослобађања медијатора из мастоцита и базофила.

Атопија је генетски одређена предиспозиција патолошким имунолошким одговорима као одговор на деловање иританата (алергена), што је за већину људи (80-90%) безопасно. Атопија се односи на непосредну хиперсензитивност типа. Одговарајуће за развој атопије су антитела која припадају класи имуноглобулина Е. У настанку атопије, посебна је улога повећана пропустљивост слузнице антигена.

Алерген (и) је антиген који узрокује алергије.

Контактни алергени су хемијска једињења (у већини случајева једноставна структура) која се лако везују за протеине људског тела и тиме имају сензибилизирајуће дејство. Контактни алергени су део многих синтетичких производа, прашка за прање, козметичких препарата, лекова, хербицида, конзерванса.

Антиген (ова) - физичко или вештачки синтетисан или ћелија растворне супстанце способне да индукују имуни одговор и реаговати са производима тог одговора, на пример са антителима. Антигенима порекла подијелити на природне (протеине, угљене хидрате, нуклеинске киселине, бактеријске ендо- и егзотоксине, и ткиво крвних зрнаца), вештачке (протеина и угљених хидрата) и хемијски синтетизоване молекуле (полиамино киселине, полипептиди).

Антибодије су имуноглобулини, који су протеински молекули који се формирају интеракцијом Б ћелија са антигеном. Произведу их Б-лимфоцити и плазма ћелије. Антитела су посебно усмерена против синтезе антигена који их индукује. Имуноглобулини (Иг) - група структурно повезаних гликопротеина произведених од Б-лимфоцита и плазма ћелија одговорних за реализацију хуморалног имунског одговора.

Хипогамаглобулинемија је недостатак гама-имуно-глобулина. Уочено је кршење синтезе имуноглобулина, као и код болести праћено смањењем броја имуноглобулина, на пример, код нефротског синдрома.

Прелазна хипогамаглобулинемија се јавља код деце старосне доби од 3-6 месеци.

Аутоантибодије су специфична антитела усмерена против структура сопственог организма.

Све алергијске реакције у практичним условима, је подељена на две велике групе: непосредне реакције и одложеног типа. Алергијске реакције непосредног типа развијају се 15-20 мин после додира алергена с сензибилизираним ткивом, карактеришу присуство циркулационих антитела у крви. Реакцијама обухватају непосредну типа анафилактички шок, алергијски уртикарија, серума болест, атопични (спољашњу) астму, алергија (поллиносис), ангиоедем (Куинцке едема), акутни гломерулонефритис и друге. Алергијске реакције одложеног типа развијају се током многих (24-48) часова, а понекад чак и дана, са туберкулозом, бруцелозом, контактним дерматитисом. Фактори који узрокују реакцију одложеног типа укључују микроорганизме (стрептококус, пнеумококус, вирус вакцине), биљка (бршљан), индустријске, медицинске супстанце.

Алергијски ринитис је запаљенско обољење назозне слузокоже, која се карактерише загушењем, ринорејом, кијањем, сврабом. Постоје два главна облика болести:

1) сезонски алергијски ринитис, чије клиничке манифестације настају само током цветања биљке, на полен чији је пацијент осетљив;

2) годишњи алергијски ринитис са трајним или повременим симптомима током целе године. Сматра се да алергијски ринитис утиче на 15-20% одрасле популације, тј. Најчешћа је хронична болест респираторног тракта. Симптоми алергијског ринитиса често се развијају у доби до 20 година. Обично блиски сродници који пате од ринитиса су оптерећени алергијском анамнезијом.

У срцу алергијског ринитиса је ИгЕ-зависна реакција хиперсензитивности непосредног типа. Сезонски аероаллергенс чешће да служе као амброзија полена алергени (изазива алергија), дрвеће (више вероватно да ће изазвати симптоме у рано пролеће), биљке (изазвати симптоме у касно прољеће и рано лето), печурке (од раног пролећа до првог мраза). Током целе године алергени су кућна прашина, пет антигена, гљивичне споре налазе у домовима, дим цигарета, парфеми, мириси који настају током кувања, ензими се састоји од детерџената.

Клинички за алергијски ринитис одликује се појављује у јутарњим нападима кијања, свраба носа, непца и ждрела, узрокујући гребање врх носа, носне загушења и водене пражњења, компликује дисање кроз нос, сузење очију.

Лечење алергијског ринитиса сложених обухвата отклањање узрочних алергена (нпр, пас перут), примају антихистаминици, имунотерапија (хипосенситизатион) Селдом - кортикостероида.

Уртикарија је лице србића коже са реверзибилним блистером или папуларним елементима (често са бијелим центром због отока), окружених зонама хиперемије дуж периферије. Облик елемената је округлог, заобљеног, полицикличног или одводњавања. Поновљено гребање често доводи до појаве црвених трака на кожи.

Разликовање између акутне и хроничне уртикарије.

Акутна уртикарија је класична алергијска реакција непосредног типа, изазвана различитим факторима. У већини случајева узроковани су антигеном ораша, мекушаца, чоколаде, пеницилина, отров Хименоптера инсеката. Поред тога, акутни уртикарија је често реакција на Аналгин, прокаин (и других локалних анестетика), витамина, јаја, целе крављег млека, рибе, полен. Такође, акутна уртикарија може бити узрокована физичким факторима (хладна уртикарија). Учесталост акутне уртикарије повећава се код људи са алергијским обољењима. Акутна уртикарија обично траје неколико дана или 1-2 недеље.

Хронична уртикарија у већини случајева траје неколико мјесеци, ау овом случају, по правилу, није могуће идентификовати специфичан узрок болести. Таква идиопатска хронична уртикарија је типична за жене у доби од 30 до 50 година. За разлику од акутног, фреквенција хроничне идиопатске уртикарије се не повећава код људи са алергијским обољењима. Хронична уртикарија је често повезана са системским болестима (системски еритематозни лупус), дјеловање физичких фактора (ниска или висока температура, сунчева светлост, механички притисак). Болести штитне жлезде понекад се комбинују са упорним уртикаријом. Хронична уртикарија са релапсом већ месецима и пар година, лагани интервали за трајање су изузетно променљиви.

Главне клиничке манифестације кошница представљене су промјенама коже: елементи излета бледој розе или порцелан-бијеле боје, различитих величина, немају специфичну локализацију. У неким случајевима, пликови су мали и расути, у другим - порасту због периферног раста и фузије, формирају значајне лезије. Ријетка хеморагија (тачкасто хеморагија дуж ивица или у центру блистера) и булоз (на површини блистера појављују се мехурићи) кошнице. Исхама увек прати србење. Могуће је укључити мукозне мембране ларинкса и бронхија, што се манифестује тешкоћама дисања и може представљати претњу асфиксације.

По правилу, уртикарија почиње изненада и може бити праћена кршењем општег стања пацијента - повећање температуре на 38-39 ° Ц, мрзлица, бол у зглобовима.

Дијагноза уртикарије у типичним случајевима је једноставна. Од хроничних дерматозе, уртикарија се разликује од мономорфизма осипа (са дерматозама, заједно са мјехурчићима, примећују се и друге манифестације коже).

Лечење акутне уртикарије узроковане уношењем лекова или хранљивих материја почиње са чишћењем дигестивног тракта прањем стомака, дајући солне лаксативе, поновљене клистирне клистирје. Парентерално примењени антихистаминици, ако је потребно - глукокортикостероиди. Именована хипоалергена храна.

Куинков едем (ангиоедем, гигантска уртикарија) може се десити без обзира на кошнице или се комбиновати са њим.

Ангиоедем карактерише мање свраб, дуже трајање, оштећење дубљих делова коже и поткожног ткива, посебно меких ткива очних капака, мушких гениталних органа и ткива око уста. Пацијенти напомињу тензију у пределу коже лица, повећавајући величину усана, капака, ушију и језика. Пораз мукозних мембрана може узроковати потешкоће у дисању све до асфиксије, дисуричног феномена, симптома акутног гастроентеритиса, апендицитиса, опструкције црева. Куинков едем, по правилу, траје од неколико сати до неколико дана и нестаје без трага.

Третман је исти као код кошница.

Симптоми анафилактичног шока се обично развијају за неколико минута од појаве узрочника и достигну максимум у року од једног сата. Смртност достиже 10-20%. Анафилактички шок се јавља након поновљене примене антигена. Антиген може бити протеини, укључујући прехрамбене производе (ораси, ракови, јаја, млеко), сурутка, вакцине, лекови. Шок се такође развија након угриза инсеката, уз тестове коже, али чешће анафилаксију изазива лековита супстанца. Анафилактички шок код дроге је чешћи код жена старих од 20 до 50 година. У већини случајева, шок се развија уз примену антибиотика пеницилинске групе, сулфонамида, локалних анестетика (новоцаине), витамина Б, салицилата. Начин примене и доза лека за развој анафилактичке реакције нису од значаја. Често се анафилактички шок развија код људи који имају историју алергијских реакција.

Главни клинички знаци анафилактички шок: обележени свраб коже, загушења, уртикарија, ангионеуротски едем; од очију - свраб, прекомерна зупанија, ињекција коњунктива; на делу респираторног система - назална конгестија, ринореју, кашља, дисфонија, ларинкса едеми, стридор; из кардиоваскуларног система - слабост, тахикардија, хипотензија, аритмија, шок, срчани застој; на делу дигестивног система - колија, мучнина, повраћање, надимање, дијареја, метални укус у устима. Озбиљност шока зависи од брзине развоја кардиоваскуларних поремећаја и поремећаја функције мозга. Благи шок је ограничена на испирање коже, свраб, кијање, бол у грлу и носу, ринореју, вртоглавица, главобоља, хипотензија, тахикардија, осећај топлоте, повећање слабост. Проширена слика шока уочени на умереној шока: токсикодермииа, ангиоедем, обележен тахикардија, аритмија, снижавање крвног притиска. Изражена вртоглавица, осећај страха од смрти, дрхтања, мрзлости, лепљивог хладног зноја, губитка слуха. Често постоји развоја бронхијалне опструкције, мучнина и повраћање, абдоминална надутост, бол у доњем стомаку, дијареје помешан са крвљу, и бубрежним синдромом - мокрењем, полиуријом.

У тешким удара муње развија колапса наглог пада крвног притиска, тхреади пулса, тешке бледило коже, брзо развија кому губитком свести, невољних дефекације и уринирања. широка ученика, нема реакција на светлост. Могуће су следеће варијанте шока: са доминантном лезијом коже (уобичајена уртикарија, Куинцке-ов едем); са примарним респираторне болести (тешка бронхијална доминира); са болешћу примарна срца (симптоми инфаркта миокарда или акутни миокардитис); церебрална варијанта (мучнина и повраћање, губитак свести, напади попут епилепсије, нехотична дефекција, уринирање).

1. Дати пацијенту хоризонталну позицију са подигнутим ногама и исправљеним вратом.

2. Ако је могуће, уклоните узрочни фактор (уклоните инсекте) или успорите апсорпцију (примените турнир изнад места за ињектирање).

3. Одржавајте температуру тела (загревачи на стопала).

4. Коришћење кисеоника.

5. Обезбиједити пролазност дихтова.

1. Адреналин 0,1% са 0,3-0,5 мл интравенозно; ако је потребно, понавља се сваких 20-30 минута. Адреналин се такође примењује субкутано, на месту алергена (или на месту угриза) у дози од 0,5 мл 0,1% раствора.

2. Кортикостероиди (преднисолон 90-120 мг) поново након 4 сата.

3. Солна раствора, замене плазме.

4. Уз перзистентну бронхоспазму, примењује се интравенски еуфилин.

5. Ако је шок узрокован употребом пеницилина,

1 милион јединица пеницилиназе у 2 мл изотоничног раствора натријум хлорида.

6. Ако је потребно, изврши се реусцитативне мере (вештачка вентилација плућа, срчана масажа).

Популарно О Алергијама